高鎂血癥

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鎂在含量上是機體內第四位的陽離子,僅次于鈣、鈉、鉀;在細胞內,鎂的含量僅次于鉀而占第二位。

代謝紊亂主要是指細胞外液中鎂濃度的變化,包括低鎂血癥(hypomagnesemia)和高鎂血癥(hypermagnesemia)

血清鎂濃度高于1.25mmol/L(2.5mEq/L)時為高鎂血癥。  

目錄

原因和機制

1.鎂攝入過多見于靜脈內補鎂過快過多時。這種情況在腎功能受損的病人更易發生。

2.腎排鎂過少 正常時腎有很大的排鎂能力,故口服或注射較多的鎂鹽在腎功能正常的人不致引起高鎂血癥。腎排鎂減少是高鎂血癥最重要的原因,見于:

腎功能衰竭:急性或慢性腎功能衰竭伴有少尿無尿時,由于腎小球濾過功能減弱等原因,腎排鎂減少,故易發生高鎂血癥。此時如果不適當地給病人應用含鎂藥物,更將促進和加重高鎂血癥。

⑵嚴重脫水伴有少尿:隨著尿量減少,鎂的排出也減少,故易發生高鎂血癥。

糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者在治療前,往往因為多尿嘔吐、入水減少而發生嚴重的脫水和少尿,因而血清鎂可以升高。此外,在胰島素治療前,細胞內分解代謝占優勢,故細胞內鎂向細胞外釋出,這也是引起高鎂血癥的一個原因。

甲狀腺功能減退甲狀腺素有抑制腎小管重吸收鎂,促進尿鎂排出的作用,故某些粘液水腫的病人可能發生高鎂血癥。

醛固酮減少:醛固酮也有抑制腎小管重吸收鎂。促進尿鎂排出的作用,故某些Addison病患者可發生高鎂血癥。  

對機體的影響

在血清鎂濃度不超過2mmol/L(4mEq/L)時,臨床上很難覺察高鎂血癥對機體的影響。只有當血清鎂濃度升至3mmol/L(6mEq/L)或更高時,才可看到高鎂血癥所引起的臨床癥狀

1.對神經-肌肉接頭處的影響 鎂能抑制神經-肌肉接頭處的興奮傳遞,高濃度的鎂有箭毒樣的作用。故高鎂血癥病人可發生顯著的肌無力甚至也弛緩性麻痹,四肢、吞咽呼吸肌都可以被波及,因而可導致馳緩性四癱,吞咽和說話困難,嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.對中樞神經系統的影響 鎂能抑制中樞神經系統的突觸傳遞,抑制中樞神經系統的功能活動。高鎂血癥因而也可以引起深腱反射減弱或消失,有的病人還可發生嗜睡或昏迷。

3.對心臟的影響 高濃度的鎂能抑制房室和心室內傳導,并降低心肌興奮性,故可引起傳導阻滯和心動過緩。心電圖上可見P-R間期延長和QRS綜合波增寬。

4.對平滑肌的影響 鎂對平滑肌亦有抑制作用。高鎂血癥時血管平滑肌的抑制可使小動脈微動脈等擴張,從而導致外周阻力降低和動脈血壓下降。對內臟平滑肌的抑制可引起曖氣、嘔吐、便秘尿潴留等癥狀。  

防治原則

1.防治原發疾病,盡可能改善腎功能,包括糾正脫水。

2.靜脈內注射葡萄糖酸鈣,因為Ca2+在某些方面能與Mg2+相拮抗

3.使鎂排出體外 可用透析療法以去除體內過多的鎂。如腎功能尚好,也可以適當使用利尿藥使腎排鎂增多。

4.人工呼吸 用于搶救呼吸肌麻痹患者。

5.治療其他電解質紊亂引起高鎂血癥的原因往往也會引起高鉀血癥,因此應當及時檢查血清鉀,發現高鉀血癥后應積極治療。

參看