面肌痙攣

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面肌痙攣,又稱面肌抽搐。為一種半側面部不自主抽搐病癥。抽搐呈陣發性且不規則,程度不等,可因疲倦、精神緊張自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始,然后涉及整個面部。本病多在中年后發生,常見于女性。本病病因不明,現代西醫學對此尚缺乏特效治法。目前一般采用對癥治療,但效果均欠理想。

目錄

癥狀

面肌痙攣即面部一側抽搐(個別人出現雙側痙攣),精神越緊張、激動痙攣越嚴重。由于面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動,民間又有“左眼跳財,右眼跳災”之稱,所以一般不會引起人們的重視,經過一段時間病灶形成,發展成為面肌痙攣,連動到嘴角,嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種,一種是原發型面肌痙攣,一種是面癱后遺癥產生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣,在靜止狀態下也可發生,痙攣數分鐘后緩解,不受控制;面癱后遺癥產生的面肌痙攣,只在做眨眼、抬眉等動作產生。

面肌痙攣(Hemifacial Spasm,HFS)為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常情況下,僅限于一側面部,因而又稱半面痙攣,偶可見于兩側。開始多起于眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展,逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發,近幾年統計表明,發病與性別無關。HSF發展到最后,少數病例可出現輕度的面癱。  

血管因素

1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時,發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%~90%的HFS是由于面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦后下動脈(PICA)為主,而小腦上動脈SCA)次之。已知SCA發自于基底動脈大腦后動脈交界處,走行最為恒定,而PICA和AICA則相對變異較大,因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。以往認為:HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致,近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫,這在一定程度上影響到HFS手術的預后。  

非血管因素

橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變,如肉芽腫腫瘤囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于:①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;②占位對面神經的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形腦膜瘤動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發癥狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。  

其他因素

面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因,且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫并不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷后可出現HFS。關于面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。

此外,HFS也可見于一些全身性疾病多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道,其機理尚不明了,推測可能與遺傳有關。  

臨床表現

有些原發性面肌痙攣的病人多數在中年以后發病,女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐,逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌,口角肌肉的抽搐最易為人注意,嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌,但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等,為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕,持續僅幾秒,以后逐漸處長可灰數分鐘或更長,而間歇時間逐漸縮短,抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性,致同側眼不能睜開,口角向同側歪斜,無法說話,常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇,但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒,長至十余分鐘,間歇期長短不定,病人感到心煩意亂,無法工作或學習,嚴重影響著病人的身心健康。入眠后多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有,往往是兩側先后起病,多一側抽搐停止后,另一側再發作,而且抽搐一側輕另一側輕重,雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人于抽搐時伴有面部輕度疼痛,個別病例可伴有同側頭痛耳鳴

按Cohen等制定的痙攣強度分級。

0級:無痙攣;

1級:外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動;

2級:眼瞼、面肌自發輕微顫動,無功能障礙;

3級:痙攣明顯,有輕微功能障礙

4級:嚴重痙攣和功能障礙,如病人因不能持續睜眼而無法看書,獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外,無其他陽性體征。少數病人于病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。  

治療方法

面肌痙攣病的病因中醫講:一般是由于過度的疲勞、緊張、干火旺盛、有內熱外感風寒引起的。

西醫稱:血管壓迫面神經以后造成粘連,面神經缺血缺氧引起面神經痙攣。多數為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常情況下,僅限于一側面部,因而又稱半面痙攣,偶可見于兩則。開始多起于眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展,逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發。

近幾年統計表明,發病與性別無關。發展到最后,少數病例可出現輕度的面癱。

你朋友如果確診是面肌痙攣最好不要針灸,因為此病本身就怕刺激,有時針灸反而會加重病情,有的人當時見效,日后復發起來反而會厲害。另外服用卡馬西平苯妥英鈉這些抗鎮定抗癲癇藥物只控制,而且長期服用副作用也很大,依賴性也比較強。可以服些B1B12但收效甚微。A型肉毒毒素也只控制,一般打一針最長能控制一年,或半年到三個月,長間注射會產生抗藥性,而且因A型肉毒毒素只麻痹面部的神經造成人為的面癱,所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。外科手術治療此病要比上述兩種方法相對理想些,采納的患者也會多些。但復發率也很高。臨床上接觸的,最多有一個患者做過四次手術。

目前西藥治療不外乎上述這幾種方法。中醫治療國內目前也有很多家,大都是主要以口服中藥治療,但大多傳統口服藥物只是單純的通經活絡祛風化於,只會見效,但很難從根本上解決問題。

利用蜂療有一定療效,但治療過程較長,堅持下去,可望治愈。  

治療措施

藥物治療

除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外,一般中樞鎮靜藥抑制劑激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射,以造成一時性神經纖維壞死變性,減少異常興奮傳導,一次注射量為0.3~0.5ml,以達以出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱,劑量過少3~5個月后仍要復發。現已很少采用。

注射方法:患者側臥,常規碘酒酒精消毒患側耳乳突周圍,于外耳道底軟骨與乳突前緣交界處,用20~21號針頭,接2ml注射器,針尖指向前內上方,與顱底水平線呈30度角,刺入3厘米即進入一凹陷內,先注射1%普魯卡因1ml,不撥出針頭,觀察1~2分鐘有無出現面癱,如出現面癱表示刺中神經干,然后接上有水酒精空針,注入0.3~0.5ml酒精或酚甘油,將發生明顯面癱而痙攣消失。經過半年后面癱多能逐漸恢復,約2/3的病人痙攣亦將復發。  

射頻溫控熱凝療法

用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內,利用電偶原理,通過射電使神經纖維間產生熱能,溫度在65~70℃,在面神經功能監測儀監護下,控制溫度使神經熱凝變性,以減少傳導異常沖動的神經纖維。術后同樣要發生面癱,在1~2年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病復發,否則電熱過度,痙攣雖可長期不發作,但取而代之的是永久性面癱。  

手術治療

1.面神經干壓榨和分支切斷術 在局麻下,于莖乳孔下切口,找出神經主干,用血管鉗壓榨神經干,壓榨力量應適當控制,輕則將于短期內復發,重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出,在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支,進行選擇性切斷,效果雖較壓榨術好,但術后仍要發生輕度面癱,1~2年后亦有復發。

2.面神經減壓術 即將面神經出顱之骨管磨開減壓,系1953年首先由Proud所采用。在局麻下鑿開乳突,用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去,縱行切開神經鞘膜,使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為,單純乳突內減壓范圍太小,應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、彌漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象,但手術后確實有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾報告13例手術并未發現任何異常。減壓術較復雜,尤其全段減壓術不僅難度大,而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致,并非減壓之效,也值得商榷。

3.面神經垂直段梳理術 Scoville(1965年)依上法將垂直段面神經骨管磨開后,用纖刀將垂直段縱行剖開1cm,并在其間隔以硅膠薄膜,其目的是切斷交叉的神經纖維,以減少異常沖動傳導,缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。

4.面神經鋼絲絞扎術 為作者設計,用直徑1mm鋼絲將面神經干絞扎,做永久性壓榨,絞扎程度可以隨意調整,方法簡便可靠,適用于年老體弱、不宜進行開顱探查者,更適用于一般基層醫療單位。

局麻,于耳垂后下,沿下頜角做弧形切口,分離腮腺后緣,找出面神經主干,取不銹鋼絲貫穿于乳突前方骨衣上,扭緊固定以作為支點,然后繞穿神經干絞扎之,一面絞扎一面觀察面肌活動,直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1~2mm為宜。鋼絲留置切口外,暫不剪斷,俟次晨觀察痙攣有無復發,再做最后一次壓力調整,剪去多余的鋼絲,埋入皮下。術后如有復發,可打開切口,找出鋼絲尾段現進行絞扎。如長期面癱不恢復,亦可進行鋼絲松解。本法的缺點是術后肯定要有3~6個月的面癱,復發率較高,達30%。

5.顱內顯微血管減壓術 Jannetta于1966年倡用,是目前國際上神經外科常用的方法。

全麻,采用枕下或乙狀竇后徑路,切除枕骨做3×4cm骨窗,切開腦膜,進入橋小腦角,找出Ⅶ、Ⅷ顱神經,如發現有占位性病變或蛛網膜粘連即進行切除和分解,如有壓迫性血管,可在顯微鏡下利用顯微器械給以分離開,如果分不開,可用Silicone或Teflon片隔墊開,亦可用肌肉片填塞在血管與神經之間。這些血管多是小腦前下動脈絆,是腦干的主要供血者,手術中如有損傷出血或誘發血管痙攣血栓形成,都將引起腦干缺血水腫,造成嚴重不良后果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成,也可致全聾。臨床上觀察到,1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間,或絆頂有內聽動脈支進入內聽道,進行血管減壓術操作都會遇到困難,或者根本不可能進行分離和墊隔,還有不少病人查不到可壓迫的血管,因此血管減壓術也無法應用。為此,作者設計出一套新的手術方法,叫顱內段面神經干梳理術,取得滿意效果。

6.顱內面神經干梳理術(神經縱行劈裂術)按血管減壓術操作,進入橋小腦角,找到Ⅶ、Ⅷ顱神經,游離出面神經干,于腦干根部與內聽道口之間,用纖刀順其長軸進行多層次劈開,按痙攣的程度確定劈開的層次,一般劈開10~20次,多者可劈開數十次,將原來壓迫的血管梳理后,恢復原位。經2~5年隨訪,手術有效率可提高到98%以上,而復發率減低到6%。本法主要優點是適應癥比血管減壓術廣,復發率少而治愈率高,特別是減少了耳聾并發癥,現已取代了血管減壓術(圖1)。其所以有效,可能是神經纖維梳理后,破壞了神經根區的異常電位蓄積,阻止了異常沖動的電位發放。

(1)暴露橋小腦角 (2)將動脈下壓,用尖刀貫穿面神經進行縱行梳理 1.小腦前下動脈穿行于第7、8顱神經間 2.小腦后下動脈與舌咽神經

綜上所述,治療面肌痙攣的手術方法很多,各有利弊,臨床上應根據病人情況和醫療條件靈活選用。特發性面肌痙攣多見于40歲以上的成人,可能與動脈硬化高血壓病變有關。如患者是30歲以下青年,常暗示腦小腦角、內聽道、膝狀節、中耳乳突或腮腺內存在著神經刺激性病變,如先天性膽脂瘤血管瘤聽神經瘤和蛛網膜囊腫等。痙攣是該病的一個危險信號。遇有此等情況,應及時進行神經系統全面檢查,必要時應進行顱腦CT或MRI檢查,絕大可觀察等待,以免貽誤治療。  

食療

食療方藥 (1)龍眼肉粥:龍眼肉15g,紅棗3~5枚,粳米100g。煮粥熱食。功效養心補脾,安神除煩。龍眼肉是良好的養心補脾品,內含多種維生素和豐富的蛋白質,與紅棗、粳米同煮粥,起協同作用。此膳是我國民間用于養心益智、健脾補血的美味佳餐。適合于面瞤不止、心煩失眠、食少體倦等癥患者。

(2)天麻燉鴿肉:天麻10g,健康鴿子1只。共燉熟食用,每日1只。功效益氣補血熄風解痙。方中鴿肉補肝腎益氣血,天麻熄風解痙,合用治療血虛生風引起的面瞤

(3)苡米陳皮粥:薏苡仁50g,白芷9g,云茯苓20g,陳皮6g,,先煮薏苡仁為粥,后三味水煎去渣人薏米粥中三五沸即成。每日劑,連服數日。功效健脾化濕,除痰通絡。適用于脾失健運,痰濕阻遏之面瞤、脘腹脹滿、食少納呆等癥。

(4)苡米扁豆粥:薏苡仁50g,炒扁豆15g,山楂lOg,紅糖、粳米適量。共加水煮粥。食前加紅糖,供早晚餐。功效健脾化濕,活血通絡。薏苡仁、扁豆治脾虛有濕,山楂活血化積;紅糖補血活絡。全方使脾得健運,痰化濕除,面部絡脈貫通。適于脾虛濕困經絡受阻之證。  

飲食注意事項

1、 多食新鮮蔬菜,水果,粗糧,豆類,魚類。

2、 平時心情保持愉悅,輕松,勞逸適度,充足睡眠。

3、 減少外界刺激,如:電視、電腦、紫外線等。

4、 患者應注意勿用冷水洗臉,遇風、雨寒冷時,注意頭面部保暖。

5、 適當增加維生素B族的攝入。  

安全提示

1、本疾病多見于中年女性,無疼痛等其它不適,入睡后有可能停止。

2、本病的最常見誘因有:掏耳朵、剔牙、補牙、拔牙、飲酒、生氣、心情不好、勞累、沖風、受涼或帶狀皰疹,尤其是熟睡吹風應當是生活中的大忌,預防重點在于避免誘因。

3、當面神經不完全恢復時,常發生癱瘓肌的痙攣或其他聯帶運動。

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