視神經炎

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目錄

疾病名稱

視神經炎  

疾病概述

視神經炎或視神經乳頭炎是指視神經任何部位發炎的總稱,臨床上根據發病的部位不同,視神經炎分為球內和球后兩種,前者指視盤炎,后者系球后視神經炎

癥狀

(一)視力減退

(二)視野改變:

(三)瞳孔改變:視力完全喪失,瞳孔直接對光反應缺如;視力嚴重減退,瞳孔直接對光反應減弱,持續光照病眼瞳孔,開始縮小,續而自動擴大,或在自然光線下,遮蓋健眼,病眼瞳孔開大,遮蓋病眼,健眼瞳孔不變,叫Gunn氏現象。

治療:

(一)病因治療。

(二)皮質激素治療:急性病人,由于視神經纖維發炎腫脹,若時間過長或炎性反應過于劇烈,都可使視神經纖維發生變性和壞死。因此,早期控制炎性反應,避免視神經纖維受累極為重要。

(三)血管擴張劑球后注射妥拉蘇林或口服妥拉蘇林、煙酸等。

(四)支持療法維生素B1和維生素B12肌肉注射,每日一次,還可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次

(五)抗感染治療:如有感染情況,可使用抗生素青霉素先鋒霉素)。  

疾病分類

眼科 、眼底病  

疾病描述

視神經炎泛指視神經的炎性脫髓鞘、感染、非特異性炎癥等疾病。因病變損害的部位不同而分為球內段的視乳頭炎及球后段的球后視神經炎。視神經炎大多為單側性,視乳頭炎多見于兒童,球后視神經炎多見于青壯年。  

鑒別診斷

1.與可引起視神經病的各種中毒(甲醇藥物重金屬等)和營養缺乏性疾病鑒別從病史及相關檢查不難鑒別

2.眼動脈的嚴重粥樣硬化炎癥性疾病或栓塞可引起急性單眼視力喪失但無眼痛

3.顱內腫瘤 特別是蝶鞍區占位性病變早期可呈球后視神經炎改變視野及頭顱X線有助診斷頭顱CT及MRI更有助于早期發現

4.眼底改變不明顯的中心性漿液性脈絡膜視網膜病變以及黃斑囊樣水腫臨床也表現為視力障礙及中心暗點常被誤診為視神經炎但其無眼球后脹痛病人多有視物變形或變暗色覺障礙及瞳孔障礙均沒有視神經炎患者明顯用光照射患眼約10s后再測視力視神經炎患者視力輕度下降而黃斑病變者的視力明顯下降仔細檢查眼底黃斑病變者多可發現黃斑區視網膜的改變眼底熒光素血管造影可明確顯示中心性漿液性脈絡膜視網膜病變的滲漏及黃斑囊樣水腫的病變而視神經炎患者血管造影檢查正常

5.發作緩慢的視神經炎也應與偽盲及癔病相鑒別眼電生理檢查常可幫助做出鑒別診斷  

癥狀體征

炎性脫髓鞘性視神經炎患者表現視力急劇下降,可在一兩天內視力嚴重障礙,甚至無光感;通常在發病1-2周時視力損害嚴重,其后視力逐漸恢復,多數患者1-3個月視力恢復正常。除視力下降外,還有表現為色覺異常或僅有視野損害;可伴有閃光感、眼眶痛,特別是眼球轉動時疼痛部分患者病史種可有一過性麻木、無力膀胱直腸括約肌功能障礙以及平衡障礙等,提示存在多發性硬化的可能。有的患者感覺運用或熱水浴后視力下降,此稱為Uthoff征,可能是體溫升高會影響軸漿流運輸。常為單側眼發病,但可能為雙側。兒童與成人的視神經炎有所不同,兒童視神經半數雙眼患病,而成人雙眼累及率明顯低于兒童。兒童視神經炎發病急,但預后好,約70%的患者視力可恢復至1.0,50%-70%的VEP檢測恢復正常。感染性視神經炎和自身免疫性視神經炎的臨床表現與脫髓鞘性視神經炎類似,但無明顯的自然緩解和復發的病程,通常可隨著原發病的治療而好轉。  

疾病病因

病因較為復雜:

1、炎性脫髓鞘:是較常見的原因。炎性脫髓鞘性神經炎確切的病因不明,很可能是由于某種前驅因素如上呼吸道消化道病毒感染、精神打擊、預防接種等引起機體的自身免疫反應,產生自身抗體攻擊視神經的髓鞘脫失而致病。由于完整的髓鞘是保證視神經電信號快速條約式傳導的基礎,髓鞘脫失使得視神經的視覺電信號傳導明顯減慢,從而導致明顯的視覺障礙。隨著病程的推移,髓鞘逐漸修復,視力能也逐漸恢復正常。該過程與神經系統鞘疾病多發性硬化的病理生理過程相似;視神經炎常為MS的首發癥狀,經常伴有腦白質的臨床或臨床下病灶,并有部分患者最終轉化為多發性硬化。

2、感染:局部和全身的感染均可累及視神經,而導致感染性視神經炎。

局部感染:眼內、眶內炎癥口腔炎癥、中耳乳突炎顱內感染等,均可通過局部蔓延直接導致的視神經炎。

全身感染:某些感染性疾病可導致視神經炎,如:白喉(白喉桿菌)、猩紅熱鏈球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾痢疾桿菌)、傷寒傷寒桿菌)、結核結核桿菌)、化膿性腦膜炎、膿毒血癥等全身細菌感染性疾病,其病原體均可進入血流,在血液中生長繁殖,釋放毒素,引起視神經炎癥。病毒性疾病流感麻疹腮腺炎帶狀皰疹水痘等,以及Lyme螺旋體鉤端螺旋體梅毒螺旋體弓形體病弓蛔蟲病、球蟲病等寄生蟲感染,都有引起視神經炎的報道。

3、自身免疫性疾病:如系統性紅斑狼瘡、Wegener肉芽腫、Behcet病、干燥綜合征結節病等均可引起視神經的非特特異性炎癥。除以上原因外,臨床上約1/3至半數的病例查不出病因;研究發現其中部分患者可能為Leber遺傳性視神經。  

疾病臨床表現

(1)視力下降:大多視力突然下降,甚至發病數日即可降至光感或無光感。

(2)眼球轉動時眼球后部牽引樣疼痛,眶深部壓痛

(3)瞳孔對光反射遲鈍或消失,或對光反應不持久。

(4)眼底改變:視乳頭炎時視乳頭充血、輕度隆起(3D以下)、邊緣不清、生理凹陷消失,視網膜靜脈充盈迂曲,視乳頭周圍視網膜水腫混濁、火焰狀出血及黃白色滲出,有時可波及黃斑部導致黃斑部出現放射狀水腫皺褶。球后視神經炎時,早期眼底基本正常,晚期視乳頭顏色變淡,視神經萎縮

(5)視野改變:表現為中心暗點或旁中心暗點

(6)電生理檢查:視覺誘發電位表現P波潛伏期延長,波幅值下降。

(7)眼底熒光血管造影:視乳頭炎時早期靜脈乳頭面熒光滲漏,邊緣模糊。靜脈期呈強熒光。  

疾病診斷

(一)診斷:

1、眼部檢查

患眼瞳孔常擴大,直接光反應遲鈍或消失,間接光反應存在。單眼受累的患者通常出現相對性傳入性瞳孔障礙,該體征表現為,患眼相對于健眼對光反應緩慢,尤其在檢查者將光線在兩眼之間交替照射時,緩解的瞳孔直徑比健眼大。眼底檢查,視乳頭炎者視盤充血、輕度水腫,視盤表面或其周圍小的出血點,但滲出物很少。視網膜靜脈增粗,動脈一般無改變。球后視神經炎者眼底無異常改變。

2、視野檢查

可出現各種類型的視野損害,但較為典型的是視野中心暗點或視野向心性縮小。

3、視覺誘發電位

可表現為P100波(P1波)潛伏期延長、振幅降低;球后視神經炎時,眼底無改變,為了鑒別偽盲,采用客觀的VEP檢查可輔助診斷。據研究,視神經炎發病時,90%的患者VEP改變,而視力恢復后僅10%的VEP轉為正常。

4、磁共振成像

眼眶脂肪抑制序列MRI可顯示受累視神經信號增粗、增強;頭部MRI除可以幫助鑒別鞍區腫瘤等顱內疾病導致的壓迫性視神經病外,還可以了解蝶竇篩竇情況,幫助進行病因的鑒別診斷;更為重要的是,通過MRI了解腦白質有無脫髓鞘斑,對選擇治療方案以及患者的預后判斷有參考意義。對典型的炎性脫髓性視神經炎,臨床診斷不需做系統的檢查,但應注意查找其他致病原因,如:局部或全身感染以及自身免疫病等;以下指引征需系統檢查與其他視神經病鑒別:發病年齡在20-50歲的范圍之外;雙眼同時發病;發病超過14d視力仍下降。

(二)鑒別診斷

1、間部缺血性視神經病變

視力驟然喪失,眼球運動時無疼痛,視盤腫脹趨于灰白色,視野缺損最常見為下分。在巨細胞動脈炎所致的缺血性視神經病變軸,患者年齡大于50歲,多見于70歲,血沉和C反應蛋白進差有助鑒別診斷;肺動脈炎性(AION多見于40-60歲,病史中多數也可導致動脈粥樣硬化血管病的危險因素,如高血壓高血脂糖尿病、沉淀吸煙史等。

2、Leber視神經病

常發生于十幾歲或二十幾歲的男性,可有或無家族史。一眼視力迅速森市,然后另眼在暑天至數月內浪市。可有視盤旁毛細血管抗張,視盤水腫,隨后為視神經萎縮;線粒體DNA點突變檢查可幫助鑒別診斷,多數表現為178位點突變,也可有3460和14484位點突變。

3、中毒性或代謝視神經病變

進行性無痛性雙側視力喪失,可能繼發于酒精中毒營養不良,各種毒素如乙胺醇、氯喹異煙肼氯磺丙脲、重金屬,以及貧血等。

其他視神經病,如前露窩腫瘤導致視神經炎,應注意鑒別。  

治療方案

部分炎性脫髓性視神經炎患者,不經治療可自行恢復。使用糖皮質激素的目的是減少復發,縮短病程,據研究,單純口服潑尼松的復發率是聯合靜脈注射組的2倍,其使用原則如下:

1、患者為首次發病,以前并無多發性硬化或視神經炎病史:

①若MRI發現至少一處有脫髓鞘,可使用糖皮質激素沖擊療法,加速視力恢復、降低復發幾率;

②MRI正常者,發生多發性硬化(MS)的可能很低,但仍可用靜脈給長皮質激素沖擊治療,加速視力的恢復。

2、對既往已診斷多發性硬化或視神經炎的患者,復發期可應用糖皮質激素沖擊療法,或酌情選擇免疫抑制劑丙種球蛋白等,恢復期可使用維生素B族藥及血管擴張劑。

對感染性視神經炎,應與相關科室合作針對病因治療,同時保護視神經;自身免疫性視神經病也應針對全身性自身免疫性疾病進行正規、全程的糖皮質激素治療。

預防措施:

維生素B1缺乏是視神經炎的重要誘因。這是由于糖分在體內代謝時消耗了過多的維生素B1所造成的。此外,經常大量進甜食,還容易引起眼睛疲勞,視神經會因為營養短缺而出現“故障”。更重要的是,當維生素B1缺乏時,會影響體內碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滯留在血液內,從而誘發或加重視神經炎。

可以通過多吃富含維生素B1的食物補充:奶類及其制品、動物肝腎、蛋黃、鱔魚胡蘿卜、香菇、紫菜芹菜、橘子、柑、橙等。

患有視神經炎的青年人越來越多,很多朋友們就因為長期的上網和看電視,用眼不當造成的。所以,當感覺自己的眼睛有劇痛、嘔吐頭痛等等癥狀的時候,就要去醫院進行檢查了。

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