糖尿病

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糖尿病(diabetes mellitus)是一組因胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低引起蛋白質脂肪水電解質等一系列代謝紊亂綜合征,其中一高血糖為主要標志。。糖尿病的主要臨床表現為多飲多尿多食體重下降(“三多一少”),以及血糖高、尿液中含有葡萄糖(正常的尿液中不應含有葡萄糖)等。糖尿病若得不到有效的治療,可引起身體多系統的損害。


目錄

歷史

雖然糖尿病自古代就已被發現,且在中世紀以后在世界各地出現了多種不同的有效的治療方法,但是,直到1900年左右糖尿病的發病機理才被科學實驗所證實。1889年,德國科學家約瑟夫·馮·梅林(Joseph von Mering)和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基(Oskar Minkowski)發現摘除了胰腺的狗出現了糖尿病所有的癥狀并在不久后死亡。1910年,愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺制造的物質,他建議稱這種物質為“insulin”(源自拉丁文“insula”,意為小島,中文譯為“胰島素”)。

直到1921年,胰臟在新陳代謝中的內分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實。1921年,弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特(Charles Herbert Best)重復了梅林和明科夫斯基的實驗,然后,他們進一步證明,可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷、貝斯特以及他們的同事,特別是化學家科利普(Collip)在多倫多大學繼續從事提純牛胰島素的工作。直到1922年,第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實驗室主任約翰·麥克勞德因此而獲得了1923年的諾貝爾醫學和生理學獎,這在諾貝爾獎歷史上是第一次,從發現到獲獎只有2年的時間。班廷和貝斯特為胰島素注冊了專利但是并沒有收取專利許可費或控制商業生產,這使得胰島素的生產和使用迅速的遍及全世界。

1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士(Sir Harold Percival Himsworth)發表論文指出了1型糖尿病2型糖尿病的區別。

其他的劃時代的發現包括:

1942年,發明磺酰脲類藥物(作用于胰島的β細胞以增加胰島素的分泌) 1955年,化學家弗雷德里克·桑格爵士(Sir Frederick Sanger)確定了胰島素中氨基酸的排列次序,他也因此而獲得1958年諾貝爾化學獎; 胰島素的放射性免疫測定(radioimmunoassay),由羅薩林·耶洛(Rosalyn Yalow)和所羅門·伯森(Solomon Berson)發明,耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學和醫學獎; 1969年多蘿西·克勞福特·霍奇金發現了胰島素的三維空間結構1988年杰拉德·瑞文博士確認了代謝綜合征(metabolic syndrome)

糖尿病在中國的發病趨勢

近20年來,中國共進行了四次不同程度的糖尿病流行病學調查,1980年、1994年、1996年、2002年。報告表明中國糖尿病患病率顯著增加。 1980年全國14省市30萬人的流行病學調查結果顯示,糖尿病患病率0.67%。 1994年全國19省市21萬人的調查,25~64歲年齡段糖尿病的患病率為2.5%(人口標化率為2.28%),糖耐量減低(IGT)為3.2%(人口標化率為2.12%)。這一數字與同等發展水平國家的數據相近,比1980年增加了近3 倍。 2002年全國營養調查同時調查了糖尿病的流行情況。“世界糖尿病日”,中國中醫科學院糖尿病研究總院調查資料顯示,中國的糖尿病患者人數已達4000萬左右,占世界糖尿病人群總數的五分之一,患病率居世界第二位,并且以每天至少3000人的速度增加,每年增加超過120萬人,預測至2010年中國糖尿病人口總數將猛增至8000萬至1億人。

糖代謝

因為胰島素是調節大多數組織細胞(主要是肌細胞脂肪細胞,不包括中樞神經系統的神經元細胞)葡萄糖吸收的主要激素,所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色。

大多數食物中的碳水化合物在幾個小時之內就會被轉化成葡萄糖單糖——一種在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能轉化,例如果糖(fructose),雖然其也能作為細胞能量來源,但是并不會轉換為葡萄糖,也不參與胰島素-葡萄糖調節機制。另外,纖維素也不能被轉換成葡萄糖,雖然其是由許多葡萄糖分子組成的長鏈,這是因為人類和許多動物的消化道沒有能力消化它。

當血液中葡萄糖的濃度升高時,比如飯后,β細胞就釋放胰島素到血液中。胰島素使得大多數的細胞(通常的估計是全身2/3的細胞,包括肌細胞和脂肪組織)從血液中吸收葡萄糖作為他們的能量,或者轉化成其它人體所需要的分子,或者儲存起來。

胰島素也是葡萄糖和儲存于肝臟和肌肉細胞中的肝糖之間相互轉換的主要控制信號,血糖濃度降低既會導致胰島β細胞減少釋放胰島素,也會降低葡萄糖向肝糖的轉化。

高胰島素水平可以加速多種生化合成的過程,比如細胞的生長和分裂、蛋白質合成和脂肪形成等。

類型和病因

糖尿病是由于胰島素分泌絕對或相對不足,以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低,從而引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質等一系列代謝障礙。但是,近年研究證實,伴有情緒反應的應激可誘發糖尿病的發生,加速糖尿病的進程。

世界衛生組織將糖尿病分為四種類型:

  1. 1型糖尿病 (type 1 diabetes)
  2. 2型糖尿病 (type 2 diabetes)
  3. 續發糖尿病
  4. 妊娠期糖尿病 (gestational diabetes).

雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的,但是導致疾病的原因和它們在不同人群中的分布卻不同。不同類型的糖尿病都會導致胰腺中的β細胞不能產生足量的胰島素以降低血糖的濃度,防止高血糖癥的發生。1型糖尿病一般是由于自體免疫系統破壞產生胰島素的β細胞導致的;2型糖尿病是由于組織細胞的胰島素抵抗(通俗地說,就是細胞不再同胰島素結合,使得進入細胞內部參與生成熱量的葡萄糖減少,留在血液中的葡萄糖增多)、β細胞功能衰退或其他多種原因引起的;妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似,也是源于細胞的胰島素抵抗,不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素(荷爾蒙)所導致的。

目前,1、2型糖尿病尚不能完全治愈,但是自從1921年醫用胰島素發現以來,糖尿病得到了很好的治療和控制。目前糖尿病的治療主要是飲食控制配合降糖藥物(對于2型糖尿病)或者胰島素補充相結合治療糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

臨床表現

基本臨床表現

代謝紊亂癥狀群:血糖升高后因滲透性利尿引多尿,繼而口渴多飲;外周組織對葡萄糖利用障礙,脂肪分解增多,蛋白質代謝負平衡,漸見乏力、消瘦,兒童生長發育受阻;為了補償損失的糖、維持機體活動,患者常易饑、多食,故糖尿病的臨床表現常被描述為“三多一少”,即多尿、多飲、多食和體重減輕。可有皮膚瘙癢,尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀,僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗時發現高血糖。

常見類型糖尿病的臨床特點

1型糖尿病

(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型):診斷時臨床表現變化很大,可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷,取決于病情發展階段。多數青少年患者起病較急,癥狀較明顯;未及時診斷治療,當胰島素嚴重缺乏或病情進展較快時,可出現DKA(糖尿病酮癥酸中毒),危及生命。某些成年患者,起病緩慢,早期臨床表現不明顯,經歷一段或長或短的糖尿病不需胰島素治療的階段,有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)”。盡管起病急緩不一,一般很快進展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少肥胖,但肥胖不排除本病可能性。血漿基礎胰島素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細胞自身抗體檢查可以陽性。

(2)特發性1型糖尿病(1B型):通常急性起病,胰島β細胞功能明顯減退甚至衰竭,臨床上表現為糖尿病酮癥甚至酸中毒,但病程中β細胞功能可以好轉以至于一段時期無需繼續胰島素治療。胰島β細胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現可有不同。病因未明,其臨床表型的差異反映出病因和發病機制的異質性。診斷時需排除單基因突變糖尿病和其他類型糖尿病。

2型糖尿病

一般認為,95%糖尿病患者為T2DM,目前認為這一估算偏高,其中約5%可能屬于“其他類型”。本病為一組異質性疾病,包含許多不同病因者。可發生在任何年齡,但多見于成人,常在40歲以后起病;多數發病緩慢,癥狀相對較輕,半數以上無任何癥狀;不少患者因慢性并發癥、伴發病或僅于健康檢查時發現。很少自發性發生DKA,但在感染等應激情況下也可發生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長,隨著病情進展,相當一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝高血壓冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時或先后發生,并伴有高胰島素血癥,目前認為這些均與胰島素抵抗有關,稱為代謝綜合征。有的早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲,餐后3~5小時血漿胰島素水平不適當地升高,引起反應性低血糖,可成為這些患者的首發臨床表現。

某些特殊類型糖尿病

(1)青年人中的成年發病型糖尿病(MODY):是一組高度異質性的單基因遺傳病。主要臨床特征:①有三代或以上家族發病史,且符合常染色體顯性遺傳規律;②發病年齡小于25歲;③無酮癥傾向,至少5年內不需用胰島素治療。

(2)線粒體基因突變糖尿病:最早發現的是線粒體tRNA亮氨酸基因3243位點發生A→G點突變,引起胰島β細胞氧化磷酸化障礙,抑制胰島素分泌。臨床特點為:①母系遺傳;②發病早,β細胞功能逐漸減退,自身抗體陰性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神經性耳聾或其他神經肌肉表現。

妊娠期糖尿病

妊娠過程中初次發現的任何程度的糖耐量異常,均可認為是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者,后者稱為“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效處理,以降低圍生期疾病的患病率和病死率。GDM婦女分娩后血糖可恢復正常,但有若干年后發生T2DM的高度危險性;此外,GDM患者中可能存在各種類型糖尿病,因此,應在產后6周復查,確認其歸屬及分型,并長期追蹤觀察。

糖尿病診斷

糖尿病的標志是反復性的和持續性的高血糖癥,其診斷標準包括以下三項之一:

  • 非同日兩次空腹血糖達到或者超過7.0 mmol/L (126 mg/dl),其中空腹的定義為禁食8小時以上;
  • 在75克葡萄糖糖耐力測試中,兩小時后血糖高于11.1mmol/L (200 mg/dl);
  • 具有糖尿病癥狀并且隨機血糖高于11.1mmol/L (199.8 mg/dl)

并發癥

糖尿病可以引起多種并發癥。如果糖尿病沒有得到足夠的控制,可以引起一些急性并發癥,如低血糖癥(hypoglycemia)、酮癥酸中毒(ketoacidosis, DKA)、非酮高滲性昏迷(nonketotic hyperosmolar coma)。嚴重的長期并發癥包括:心血管疾病慢性腎衰竭(又稱糖尿病腎病,是發展中國家成年人中血液透析的主要原因)、視網膜病變(又稱糖尿病眼病,可致盲,是發展中國家非老齡成年人致盲的主要疾病)、神經病變微血管病變。其中,微血管病變可能導致勃起功能障礙(陽痿)以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導致壞疽(gangrene)(俗稱“糖尿病足”),進而導致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制,并且對血壓充分控制并結合良好的生活習慣(如不吸煙,保持健康的體重等),則可以在有效的降低罹患上述并發癥的危險。世紀壇醫院王江寧副院長指出,30%左右的患者會發生糖尿病足。而大部分患者往往因為沒有及時了解自身的病情發展情況,耽誤治療,最終面臨截肢甚至死亡。2015年就診數據顯示,我國糖尿病引起的截肢患者已經超過了200萬,其中腳踝以上大截肢超過16萬人。這其中,絕大部分病患在糖足并發癥前期其實是可以避免的。他指出,糖尿病足的形成,往往與糖尿病病程長、血糖控制差等有關。足病越重,患者全身情況越差。對于糖尿病患者,首要的就是嚴格控制血糖,從根本上預防糖尿病足。其次要做好飲食管理,保持標準體重,做到定時定量,三餐合理搭配,補足蛋白質和各種維生素。最后還要重視足部護理。要保護足部避免受傷,注意足部衛生及鞋襪穿著,每天用39℃~40℃溫水泡腳,水溫不能超過40度。洗腳后用柔軟吸水性強的毛巾徹底擦干。冬季洗完腳后,不要使用熱水袋、電熱器或直接燒火取暖。腳易干裂時涂搽甘油或植物油。鞋襪透氣性要好,襪子不要太大,不要穿有松緊帶的襪子。每天換洗,不要穿不平整的襪子,以防腳受壓,影響血循環。避免穿過緊、不跟腳或露出腳趾的鞋及高跟鞋。學會足部檢查,如有皮膚顏色、溫度改變,感覺異常,趾甲變形等,要及時求醫,可去醫院做血管B超,做到早發現早治療,以免貽誤病情。

糖尿病視網膜病變

長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮,引起一系列的眼底病變,如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網膜脫離。一般糖尿病出現十年以上的病人開始出現眼底病變,但如果血糖控制差,或者是胰島素依賴型糖尿病的患者則可能更早出現眼底病變,故糖尿病患者需要定期到眼科檢查查眼底。

糖尿病腎病

糖尿病腎病可分成五個階段,最終可能引致腎衰竭

糖尿病足

初期只是腳部傷口難于愈合,若處理不當可引致截肢。

糖尿病口腔潰瘍

糖尿病患者伴有口腔疾病約為正常人口腔疾患的2~3倍。男性糖尿病患者口腔疾病發病率顯著高于糖尿病女性組。此調查結果提示:糖尿病易引起牙周病,而牙周感染造成的全身中毒,又加重了糖尿病的病情。遭受這兩種疾病“夾擊”的患者,應當成為預防保健的重點人群。因為高血糖水平給齦下細菌提供了豐富的營養,且使牙齦組織微血管阻塞,牙齦氧的利用率降低。


糖尿病昏迷

糖尿病昏迷的原因

低血糖昏迷 當血糖低于3毫摩爾/升時稱為低血糖,嚴重低血糖會發生昏迷。常見的原因有:胰島素用量過大或口服、降糖藥用量過大而進食少;運動量增加了,但沒有相應增加食量。

酮癥酸中毒昏迷 原因有:

  1. 糖尿病病人胰島素停用或減量過快,或病情加重;
  2. 各種急慢性感染
  3. 應激狀態,如外傷、手術、分娩妊娠急性心肌梗死甲狀腺機能亢進等;
  4. 飲食失調,進食過多或過少,飲酒過度等。

非酮癥性高滲性昏迷 這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經精神癥狀為主要臨床表現。   

糖尿病昏迷的急救原則

  1. 昏迷的急救原則處理:保持呼吸道通暢,防止嘔吐物誤吸。一旦發現呼吸停止,立即進行人工呼吸
  2. 呼叫“120”急救人員,將病人送到醫院,首先要檢查血糖,以確定病情治療方向。
  3. 不要隨便給昏迷病人喂食糖水以免造成嗆咳甚至窒息

中國醫科大學醫學專業課程糖尿病

疾病自測

糖尿病是以糖代謝紊亂為主要特征的綜合病癥。祖國醫學稱為“消渴癥”。由于病情程度不同,表現為兩個不同的階段:早期無任何異常表現,一般呈單純體態肥胖,而食欲、體力正常,本人無患病感。這時期的主要癥狀是飯后尿里有少量糖,細心的人如能及時去醫院尿糖化驗,就能了解病情。

多數病人是在癥狀明顯時才去就醫,如多飲、多食、多尿。如每天尿次數增加,每次排尿量也增加,一般每天排2000~3000ml尿液,因尿里含有糖分,尿有特殊氣味,在野地里撒尿時,附近的螞蟻都會集中到尿液淋濕的地面。如果發現這種情況應去醫院作尿的檢查。由于排尿量增加,失水也增多,便出現口渴,不管天氣冷熱,也一味地飲茶、喝冷水,飲而復飲,許久不肯罷休。食欲亢進,多食善饑,盡管如此,飲進的食物不能被充分利用,而身體逐漸消瘦、易疲勞、虛弱、無精神,在臨床癥狀明顯時還會有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲減低、陽萎月經不調視力障礙等。

總之,不論出現多尿、煩渴、多飲、消瘦等典型癥狀與否,如有上述某一癥狀出現,就應想到糖尿病,便能及時診斷,以求早期防治。

治療和控制

糖尿病的藥物治療應針對其病因,注重改善胰島素抵抗,以及對胰腺β細胞功能的保護,必須選用能改善胰島素抵抗的藥物。藥物主要是胰島素增敏劑,使糖尿病患者得到及時有效及根本上的治療,預防糖尿病慢性并發癥的發生和發展。

胰島素增敏劑可增加機體對自身胰島素的敏感性,使自身的胰島素得以“復活”而充分發揮作用,這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取和利用,使血糖下降,達到長期穩定和全面地控制血糖的目的,使人體可長久享用自身分泌的胰島素。

糖尿病治療必須以飲食控制、運動治療為前提。糖尿病人應避免進食糖及含糖食物,減少進食高脂肪及高膽固醇食物,適量進食高纖維及淀粉質食物,進食要少食多餐。運動的選擇應當在醫生的指導下進行,應盡可能做全身運動,包括散步和慢跑等。在此基礎上應用適當的胰島素增敏劑類藥物,而不是過度使用刺激胰島素分泌的藥物,才能達到長期有效地控制血糖的目的。

口服降糖藥

口服降糖藥是治療糖尿病最重要的藥物之一(另外是胰島素),現有一個馬車理論能夠很形象地說明每一種藥物的作用機制。

噻唑烷二酮類(胰島素增敏劑)

這類藥物有羅格列酮類、吡格列酮類。此類藥不是直接降糖,而是增加組織細胞對胰島素的敏感性,使體內有限的胰島素能發揮作用。該類藥對動脈硬化形成的多種因素有抑制作用,從而降低了患心腦血管病的危險度。

比喻:胰島素抵抗好比“車軸生銹摩擦力大了”。噻唑烷二酮類藥物好比“潤滑油”,胰島素好比“馬”。潤滑油上到車軸里摩擦力再小,沒有馬拉車,車也不能走。    合理應用:所有2型糖尿病必用藥物,也是肥胖高血壓冠心病病人的首選藥物。有水鈉潴留作用,可服用小量利尿劑減少水腫,但心功能不全者慎用。有嚴重肝、腎功能損害,嚴重心功能不全者禁用。

雙胍類藥

這類藥物有二甲雙胍苯乙雙胍

降低細胞內儲存的糖輸出到血管內,抑制肝臟脂肪蛋白質轉化成葡萄糖,增加非胰島素依賴組織(如血細胞、腎髓質、腸道、皮膚)對葡萄糖的利用,主要降低基礎血糖。

比喻:雙胍類藥好比“倉庫保管員”,血糖低時,將倉庫大門打開一個小縫,使細胞內存儲的糖釋放到血里少一點,使基礎血糖升高的幅度小,使有限的基礎胰島素能發揮降低基礎血糖作用,真正起降糖作用的還是胰島素,雙胍類藥只是“幫幫胰島素的忙而已”。

合理應用:2型糖尿病的基礎血糖高或基礎血糖和餐后血糖都高者首選。當基礎血糖下降后,餐后血糖也隨之下降。對于1型糖尿病,主要是與胰島素聯合應用,協助胰島素(主要是中、長效胰島素或超長效胰島素類似物)降低基礎血糖。

有肝、腎損害者禁用。此藥從腎臟排泄,腎臟排泄障礙時藥物在體內蓄積。

α-葡萄糖苷酶抑制劑

此類藥物有阿卡波糖伏格列波糖米格列醇。    抑制碳水化合物的消化酶(即α-葡萄糖苷酶),減緩碳水化合物(如糧食、蔬菜、水果)在腸道消化成葡萄糖的速度,延長吸收時間,降低餐后血糖.該藥不被吸收,只在腸道發揮作用。

   比喻:小腸前1/3段就能把食物消化吸收完,血糖很快就高上去,好比超載,糖尿病病人胰島素少,好比車拉不動,α-葡萄糖苷酶抑制劑比作禁止超載,每輛車上裝點兒(餐后血糖高峰降低),多裝幾輛車(延長消化吸收的時間),車就拉得動了,但是,沒有車(胰島素)仍然拉不走(不能下降)。    合理應用:2型糖尿病基礎血糖正常,只有餐后血糖高者首選,用二甲雙胍或中、長效胰島素,超長效胰島素類似物后基礎血糖已達標,餐后血糖尚未達標者可與α-葡萄糖苷酶抑制劑聯合應用。1型糖尿病病人α-葡萄糖苷酶抑制劑要與胰島素聯合應用,不能單獨使用。該藥不被腸道吸收,從大便排出,對肝、腎無損害,有肝、腎疾病的病人可慎用,但有嚴重肝、腎損害的2型糖尿病患者最好也不用。

促胰島素分泌劑

主要有格列苯脲格列奇特格列吡嗪格列喹酮格列苯脲瑞格列奈

該類藥有磺脲類和格列奈類兩大類藥,兩類藥的區別是:由于作用在胰島β細胞上的位點不同,胰島素分泌高峰和持續的時間不同。

磺脲類藥起效慢,使刺激出的胰島素達峰需1.5小時,使胰島素分泌達峰時間與餐后血糖達峰時間同步,才能有效地降低餐后1小時的血糖,故一般提前在餐前半小時服,而且該藥作用時間長,對基礎血糖也有降低作用,但該藥主要針對降低餐后血糖。如果下餐未按時進餐易出現低血糖。

格列奈類藥起效快,服藥后立即可以進餐,在餐后1小時血糖高峰時刺激分泌的胰島素也同時達到高峰,能有效地控制餐后高血糖。

該藥的作用時間短,當餐后兩小時血糖下降后該藥的作用已基本消失,胰島素分泌的量也相應減少,這就避免了下餐前低血糖。由此看來格列奈類藥刺激胰島素的分泌曲線非常類似正常人餐后胰島素分泌曲線,這一特點是磺脲類藥不能比擬的。應當注意的是,格列奈類藥不能降低基礎血糖,必須在基礎血糖正常時才能使用。

比喻:磺脲類藥和格列奈類藥都是刺激胰島β細胞分泌胰島素的藥物,好比是“馬鞭子”,馬累了,跑得慢了,打它一鞭子馬會跑得快一點兒,拉車的仍然是馬(胰島素),不是馬鞭子。

合理用藥:有一定的胰島素分泌功能的2型糖尿病,在用非促胰島素分泌劑(前三類藥)的基礎上,餐后血糖尚未控制的病人與促胰島素分泌劑聯合應用,用中、長效胰島素或超長效胰島素類似物基礎血糖基本達標后,餐后血糖尚未達標者與該藥聯合應用。雖然磺脲類藥的作用是長效的,可以協助基礎胰島素有一定降低基礎血糖的作用,但該藥仍然是針對降低餐后血糖的。有的一天只服1次的長效磺脲類藥(如格列苯脲)或磺脲類藥的緩釋劑(如緩釋達美康),目前的理論有隨著餐后血糖升高才有使胰島β細胞分泌胰島素的說法。但是,吃了藥不吃飯仍然有低血糖的危險,一般的做法還是不吃飯不吃此類降糖藥。

對于嚴重的2型糖尿病,最近發展了一種胃繞道手術(Gastric Bypass Surgery)手術,可以顯著改善其血糖水平。

胰島素治療

1.適應證 ①T1DM;②DKA、高血糖高滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖;③各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥;④手術、妊娠和分娩;⑤T2DM β細胞功能明顯減退者;⑥某些特殊類型糖尿病。

2.胰島素制劑 按作用起效快慢和維持時間,胰島素制劑可分為短(速)效、中效和長(慢)效三類。速效有普通(正規)胰島素(regular insulin,RI),皮下注射后發生作用快,但持續時間短,是唯一可經靜脈注射的胰島素,可用于搶救DKA。中效胰島素有低精蛋白胰島素(neutral protamine Hagedorn,NPH,中性精蛋白胰島素)和慢胰島素鋅混懸液(1ente insulin zinc suspension)。長效制劑有精蛋白鋅胰島素注射液(protamine zinc:insulin,PZI,魚精蛋白鋅胰島素)和特慢胰島素鋅混懸液(ultralente insulin zinc slaspension)。幾種制劑的特點見表8-2-4,速效胰島素主要控制一餐飯后高血糖;中效胰島素主要控制兩餐飯后高血糖,以第二餐飯為主;長效胰島素無明顯作用高峰,主要提供基礎水平胰島素。


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飲食原則

  • 避免肥胖,維持理想且合適的體重。
  • 定時定量,每餐飲食按照計劃份量進食,不可任意增減。
  • 少吃油煎、炸、油酥及豬、雞、鴨皮等含油脂高的食物。
  • 烹調多采用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等方式。
  • 飲食不可太咸,少吃膽固醇含量高的食物。如腰花、肝、腎等動物內臟類食物。
  • 烹調宜用植物性油脂。
  • 配合長期性,適當的運動、藥物、飲食的控制。
  • 經常選用含纖維質高的食物,如未加工的蔬果等。
  • 含淀粉質高的食物及中西式點心均應按計劃的份量食用,不可隨意吃。
  • 少吃精制糖類的食物,如煉乳、蜜餞。
  • 如有必要時,可選用少許代糖以代替糖調味。
  • 米飯水果要適當食用,尤其甜食要格外注意。
  • 宜吃五谷粗糧;豆類制品食物;香菇、南瓜、苦瓜等。
  • 不宜糖類;動物脂肪及高膽固醇食物;飲酒。

中醫

中醫沒有血糖的概念,當然也沒有糖尿病的概念。中醫所說的消渴癥只是對一類具有相同癥狀的疾病的籠統分類,古文獻提及的消渴有可能是糖尿病引起,也有可能不是。所以消渴癥不能與糖尿病等同。

糖尿病 陳金柱中醫師講座

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