矽肺

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矽肺(silicosis),又稱硅肺,是一種在生產環境中長期吸入含石英粉塵后發生的職業病。是塵肺中發展快、病情嚴重、預后較差的一種類型。在一些發展中國家的職業病發病中仍占前列,也是中國目前職業病防治中的首要疾病。矽肺是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。

硅是地殼的主要組成成分之一,在地表16公里以內的地殼有25%是二氧化硅,組成地殼的礦物中,95%由各種石英或含二氧化硅的礦物組成。因此,人們在從事各種生產勞動時接觸二氧化硅的機會很多。硅塵作業遍及各個工業系統,硅塵最多的工業有采礦(金屬礦、煤礦)、基建、筑路、隧道開掘、水電建設工程及含硅礦石的粉碎(石英粉、玻璃、陶瓷、耐火材料業)。硅肺發病較多的工種在礦山為鑿巖風鉆工、爆破工、運輸工、支柱工,在工廠為粉碎工、篩粉工、包裝工、拌料工、噴砂工等。

硅肺發病一般比較緩慢,多在接觸硅塵后 5~10年,有的長達20年以上才發病。但在從事某些持續吸入高濃度高游離二氧化硅作業又缺乏有效防塵措施的工人中,也有1~2年(甚至數月)即發病者。硅肺形成后,調離硅塵作業,可以減慢發展。有些硅塵作業工人,在從事硅塵作業期間未發現硅肺,脫離作業后,仍有發生硅肺的可能,這種硅肺稱為晚發性硅肺。

據全國塵肺流行病學調查,到1986年我國縣及縣以上全民和集體所有制企業接塵工人塵肺患病率為4.1%。其中矽肺患者占塵肺的48.3%,居第一位。根據1975年-1976年底新增病例的發展趨勢,我國每年有為2萬例左右的塵肺新患者出現。因此,塵肺的防治是一項艱巨的工作。  

目錄

病因

矽肺發病與下列因素有關:

1.粉塵中游離二氧化硅含量越高,發病時間越短,病變越嚴重。

2.矽肺發生發及病變程度與肺內粉塵蓄積量有關。蓄積量主要取決于粉塵的濃度、分散度、接塵時間和防護措施。粉塵濃度越高,分散度越大,接塵工齡越長,防護措施差,吸入并蓄積在肺內的粉塵量越大,越易發生矽肺,病情越嚴重。

3.生產性環境中很少有單純石英粉塵存在,通常是多種粉塵存在。應考慮混合粉塵會有聯合作用。

4.工人的個體因素和健康狀況對塵肺發生也起一定作用。

既往患有肺結核、尤其是接塵期間患有活動性肺結核、其它慢性呼吸系統疾病者易患矽肺。

矽肺發病比較慢,接觸低濃度游離二氧化硅粉塵多在15~20年后發病。但發病后即使脫離粉塵作業,病變仍可繼續發展。少數由于持續吸入高濃度、搞游離二氧化硅含量的粉塵,經1~2年即發病者,稱為“速發型塵肺”。在脫離接塵作業若干年后診斷為矽肺,稱為“晚發型矽肺”。 

病理

硅肺肺臟肉眼觀察一般呈灰褐色、體積增大、質地堅硬失去彈性,有似硬橡皮,含氣量減少,入水下沉。觸摸有沙粒感或硬塊感。肺臟切面可見大小不等(從針尖到雞蛋大小或更大)的灰白色結節或團塊,在結節和團塊病變之間有肺氣腫肺不張。硅肺病變侵及胸膜時,可見胸膜粘連肥厚,肺門淋巴結腫大變硬,刀切時有沙粒感。在顯微鏡下典型硅結節呈圓形,纖維呈同心圓排列,有似蔥頭的切面,因纖維化程度的不同,結節中可見到不同數量的硅塵顆粒、塵細胞、纖維母細胞、網織細胞等。硅結節越成熟,細胞成分越少,這時的硅結節核心主要由膠原纖維及硅塵顆粒組成,病變中心可形成玻璃樣變性,甚至壞死形成空洞。

石英粉塵隨吸氣進入肺泡肺巨噬細胞吞噬硅塵,形成塵細胞團。塵細胞在石英的作用下發生壞死,石英粒溢出又被新的吞噬細胞吞噬,如此重復進行,在此基礎上出現成纖維細胞網狀纖維,形成細胞性結節;此為硅肺的早期病變。繼而網狀纖維大量增生,出現膠原纖維、結節中膠原纖維增加,細胞成分減少,形成細胞纖維性結節,此為硅肺的中期病變。再進一步發展,結節中膠原纖維膨大變粗,細胞成分減少到消失或幾乎消失;硅結節全部膠原纖維化,甚而發生玻璃樣變性,此即典型的硅結節。隨著結節的逐漸發展增大,相鄰的結節相互靠攏融合,形成更大的結節,進而發展成大的纖維團塊。

發病機理

硅肺發病機理的研究對防治硅肺具有十分重要的意義。20世紀以來,提出過幾十種假說或學說,主要的有機械刺激說、化學中毒說、硅酸聚合說、表面活性說,免疫學說等,但都未能完全闡明硅肺發病的確切機理。有人用不同晶型的二氧化硅粉塵做動物實驗,發現石英、鱗石英、方石英、透明石英、柯石英都能引起典型的硅肺病變,而同分異構體的超石英就無纖維化作用。有人認為二氧化硅的致纖維作用與其表面的硅醇基團有關,當硅塵破碎時,晶格破壞后新形成的表面非常活躍,容易與氧形成一個強氧化性表面,或與水分子形成-OH基(即硅醇基)。硅醇基團是產生硅肺病變的活性部位,它可與機體組織中的物質形成氫鍵,進行氫的交換或電子傳遞。硅醇基的局部化學作用是病理產生的原因。研究發現,石英塵被吞噬細胞吞噬后(吞噬粉塵的細胞稱塵細胞),在細胞內形成吞噬體,此時細胞漿初級溶酶體增多,并靠近吞噬體,形成次級溶酶體以消化石英顆粒,但由于石英表面的硅醇基團與膜的磷脂結合而使溶酶體膜的選擇通透性被破壞,導致代謝過程障礙,溶酶體內的各種水解酶入胞漿中,造成塵細胞的破壞死亡。也有人認為吞噬細胞破壞是石英塵破壞線粒體使細胞呼吸功能被破壞所致。此外有人認為石英對膜的破壞與氧化還原過程的破壞或與細胞內外環境間離子滲透平衡的破壞有關,或認為是膜磷脂酶A被激活,使卵磷脂降解為溶血磷脂增多,以及維生素E不足等所致,也有人認為膜脂質過氧化作用導致細胞膜的破壞等。關于吞噬細胞破壞后與肺組織纖維化的關系,有人認為巨噬細胞受石英的作用崩解后釋放出“致纖維因子”及“類脂因子”,前者刺激成纖維細胞產生膠原,后者刺激肺內外巨噬細胞的增殖和成熟,從而補充吞噬細胞的來源。 

硅肺病人血清中某些免疫球蛋白增高,硅肺玻璃樣變組織成分分析與免疫因素所引起的肺組織淀粉樣變性相似,兩者均含有大量球蛋白,有人據此認為硅肺發病機理中有免疫因素參與。由于硅肺免疫的特異性未得到證實,因此,目前多數學者認為硅肺發病中免疫反應屬于非特異過程。由于免疫反應的影響及硅肺的損害,機體對各種疾病特別是結核非常易感染。  

癥狀

臨床表現有3種形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于兩者之間的加速性矽肺,這兩種臨床表現形式與接觸粉塵濃度、矽肺含量與接塵年限有顯著關系,在床以慢性矽肺最為常見。

一般早期可無癥狀或癥狀不明顯,隨著病情的進展可出現多種癥狀。癥狀無特異性,而且癥狀輕重往往與矽肺病變并不一致。氣促進常較早出現,呈進行性加重。早期常感胸悶胸痛,胸痛較輕微,為脹痛、隱痛或刺痛,與呼吸、體體位及勞動無關。胸悶和氣促的程度與病變的范圍及性質有關。早期由于吸入矽塵可出現刺激性咳嗽,并發感染或吸煙者可有咳痰。少數患者有血痰。合并肺結核、肺癌支氣管擴張時可反復或大量咯血。患者尚可有頭昏、乏力、失眠心悸、胃納不佳等癥狀。

早期矽肺可無異常體征。隨著病情進展及并發癥的出現而產生相應的體征。Ⅲ期矽肺由于大塊纖維化使肺組織收縮,導致支氣管移位和叩診濁音。若并發慢支肺氣腫肺心病,可有相應的體征。 

 

并發癥

一、肺結核

是矽肺常見的嚴重并發癥,高達20%-50%,尸檢較生前發現的更多,約36%-80%。并且隨著矽肺病期的進展而增加,I-II期并發肺結核為10%-30%,III期達50%-90%以上。矽肺直接死因中肺結核占45%。矽肺并發肺結核時,會相互促進,加速惡化。常出現發熱等毒性癥狀,咯血是癥狀之一。痰中可找到結核菌結核空洞常較大,形態不規則,多為偏心,內壁有乳頭凸出,形如巖洞。結核病變周圍胸膜增厚

二、肺部感染

是矽肺最常見的并發癥,可促進矽肺發展,誘發呼吸衰竭和死亡。因此,應積極預防和治療呼吸道感染,尤其對晚期矽肺具有重要意義。

三、慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫

長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷。肺彌散性結節纖維化,使支氣管狹窄引流不暢、易發生感染,并發慢支和肺心病,嚴重感染時可誘發呼吸衰竭和右心衰竭

四、自發性氣胸

多見于并發肺氣腫和肺大皰的患者,尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、劇咳、用力為常見誘因。常見的癥狀為突然呼吸困難加重伴胸痛,也可以無癥狀。矽肺并發氣胸復發率高,局限性氣胸多見,體征不典型。因肺組織和胸膜纖維化。破口較難愈合,氣體吸收緩慢。  

診斷檢查

一、肺功能檢查

因肺組織代償能力強,早期患者肺功能檢查無異常。速度肺纖維化增多,肺順應性減退,可出現限制性通氣功能障礙,如肺活量肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低,一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10%-20%,II期降低20%-30%,Ⅲ期降低30%-50%。同時有彌散功能障礙,嚴重時可有低氧血癥。若患者合并慢支、肺氣腫時,可伴阻塞性通氣功能障礙,表現為混合性通氣功能障礙。肺功能測定在診斷上意義不大,主要是作為勞動能力鑒定的依據。

二、X線表現

X線胸片是診斷矽肺的主要方法。主要表現為結節陰影(直徑一般在1-3mm)、網狀陰影或(和)大片融合病灶。其次為肺門改變、肺紋理改變和胸膜改變。接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者,常以圓形或類圓形陰影為主,早期出現于兩中下肺的內中帶,以右側為多,隨后逐漸向上擴展,亦可先出現在兩上肺葉。含矽塵量低或為混合性粉塵,多以類圓形或不規則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上葉中外帶,常呈對稱性具跨葉的八字形,其外援肺野透亮度增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移,使增粗的肺紋呈垂柳狀,并出現氣管縱隔移位。肺門陰影密度增加,有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。

三、診斷

根據患者有密切的矽塵解除史及詳實的職業史,結合臨床表現及相應的必要檢查以排除其他疾病的可能,再根據X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期。

診斷標準應根據1986年衛生部頒布的【塵肺診斷標準及處理原則】,先將塵肺X線診斷分期的標準敘述如下:

(一)無塵肺(代號0)1、0 無塵肺的X線表現。2、0+ X線表現尚不夠診斷為“I”者。

(二)一期塵肺(代號I)

1、I

有密集度I級,即有肯定的、直徑在2cm范圍內有10個上下的類圓形小陰影(<1cm),分布范圍至少在兩個肺區內(左、右肺上、中、下共6個區)各有一處;或有密集度I級的不規則小陰影(一群粗細、長短、形態不一的致密陰影),其分布范圍不少于兩個肺區。肺紋理清晰可見。

2、I+ 小陰影明顯增多,但密集度與分布范圍中有一項不夠定位“II”者。

(三)二期塵肺(代號II)

1、II

有密集度2級,即多量的類圓形或不規則形小陰影,分布范圍超過四個肺區,肺紋理尚可辨認或部分消失;或有密集度3級,即有很多類圓形或不規則陰影,分布范圍達4個肺區,肺紋理部分或全部消失。

2、II+ 有密集度為3級的小陰影,其分布范圍超過四個肺區;或就大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。

(四)三期塵肺(代號Ⅲ)

1、Ⅲ 有大陰影出現,其長徑不小于2cm,寬徑不小于1cm。

2、+ 單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。

矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有成的喪失。矽肺的致死常因并發嚴重的肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。

對于矽肺合并肺結核者,由于治療見效慢,對肺結核應采用標準化療方案而非短程化療。  

治療方案

對矽肺患者應采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行安排適當工作,在藥物治療的基礎上加強營養和妥善的康復治療,生活規律化,以延緩病情進展和預防并發癥的發生。

目前尚無能使矽肺病變完全逆轉的藥物,藥物的治療主要是早期組織或抑制矽肺的進展。

一、克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,簡稱P204)

是高分子氮氧化合物,作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用,具有組織和延緩矽肺進展的作用,可用于治療和預防。臨床應用克矽平后,X線胸片示病變發展延緩,故對I、II期矽肺有一定療效,III期矽肺療效不佳。對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。用法:每周30mg/kg肌注,或以4%克矽平水溶液8-10ml,每日霧化吸入1次,3個月為一療程,間隔1-2個月后,復治2-4療程,以后每年復治2個療程本品霧化吸入副作用甚少。少數患者可有一過性轉氨酶升高

二、漢防己堿

中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物,它能使矽肺內膠原合成量減少,每日口服200-300mg。用要后患者臨床癥狀改善,X線胸片也有好轉。對急性矽肺療效較好。副作用主要為食欲減退、轉氨酶升高、心率減慢等。

三、其他

哌喹類(哌喹、羥基磷酸哌喹等)、鋁制劑等藥物。經治療后,矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善,有的可延緩病情進展。  

預后

矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,并給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發嚴重肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。  

預防

患者都有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史,引起矽肺的工種很多,長期接觸各種金屬、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工種的工人。

1、控制或減少矽肺發病,關鍵在于防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。

2、加強個人防護,遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度,并加強宣傳教育。做好就業前體格檢查,包括X線胸片。

3、凡有活動性肺內外結核,以及各種呼吸道疾病患者,都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢,包括X線胸片,檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。

4、加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗;陽性者預防性抗結核化療,以降低矽肺合并結核的發病。

5、對矽肺患者應采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行按排適當工作,加強營養和妥善的康復鍛煉,以增強體質。預防呼吸道感染和合并癥狀的發生。

還可以從以下幾個方面預防矽肺病的發生:

1.認真貫徹執行《中華人民共和國職業病防治法》,及其有關的法律法規、規章、技術規范、衛生標準,控制或消除職業危害因素,防止粉塵危害,保護勞動者身體健康。

2.加強衛生監督管理。從源頭控制職業病危害。凡新、改、擴建,技術改造、技術引進的建設項目,必須進行職業病危害預評價,其粉塵治理和安全設施必須與主體工程同時設計、同時施工、同時驗收投產使用。目的是保證投產后的勞動環境符合國家衛生標準,保證勞動者健康。

對于勞動者使用的個人防護用品,必須符合衛生要求。接觸粉塵作業的勞動者須做好就業前及在崗中的職業性健康檢查,做到早期發現早期治療,嚴禁有職業禁忌癥的勞動者從事粉塵作業。對于確診的矽肺患者,一定要調離粉塵作業崗位同時建立并保存好健康監護檔案。

3.技術措施。矽肺病的病因是明確的,預防矽肺病就要控制或消除職業危害因素,降低生產環境粉塵濃度,這是治理粉塵危害的關鍵。改革工藝過程,革新生產設備,這是消除粉塵危害的根本途徑。濕式作業是即簡單易行又經濟可行的防止粉塵危害的有效措施。凡是因某種原因不能采取濕式作業時,都應采取密閉抽風除塵的方法。預防矽肺,治理粉塵危害。  

民間療法

1 .蘿卜三汁治矽肺

[方 劑] 大白蘿卜、鮮茅根荸薺各適量,雞內金麻黃貝母牛蒡子桔梗枳殼、石解、枇杷葉(隨癥加減,請教醫生)。

[制用法] 將鮮蘿卜、茅根、荸薺洗凈,搗爛取汁,再將雞內金等八味中藥煎湯,然后與三汁混合一起飲用。

[功 效] 治矽肺。

[驗 證] 據《嶺南草藥志》介紹:服此方治療矽肺21人,療效顯著。一般在l 個月內黑痰消失,9個月薪痰消失,1年左右癥狀消失,體重增加,恢復健康。

[備 注] 如每日不拘量吃鮮蘿卜及鮮荸薺,日久黑疾減少,咳嗽必輕。

2 .石榴花夏枯草肺癰

[方 劑] 白石榴花、夏枯草各50克,黃酒少許。

[制用法] 白石榴花與夏枯草同煎湯。服時加少許黃酒飲用。

[功 效] 清肝火,散淤結,消炎。用治肺癰、肺結核。

3 .臘八蒜治肺癰

[方 劑] 陳醋、大蒜

[制用法] 我國民間農歷臘月初八有用醋泡“臘八蒜”之習俗,用這種陳醋泡過的臘八蒜,每天佐餐或早晚食蒜數瓣并飲醋1盅。

[功 效] 宣竅通閉,解毒消炎。用治肺癰。

[驗 證] 經《家庭醫生》雜志介紹以上兩方,效果理想。

4 .豬肺蘿卜湯清熱補肺

[方 劑] 豬肺1具(去氣管),青蘿卜2個。

[制用法] 洗凈,切塊,加水共煮熟,分次服食。

[功 效] 清補肺經消腫散窟。用治肺膿腫。

[驗 證] 據《健康報》 讀者反映,該法效果很好,值得推廣。

5 .云母膏治肺痛

[方 劑] 云母、焰硝、甘草各128克,槐枝桑白皮柳枝側柏葉橘皮各64克,川椒白芷、沒藥、赤芍肉桂當歸黃芪血竭菖蒲、白及、川芎白薇木香防風厚樸、桔梗、柴胡黨參蒼術黃芩龍膽草合歡皮乳香茯苓各15克。

[制用法] 麻油熬,黃丹收,加松香32克攪勻。用時每取適量,貼敷患處,外以紗布蓋上,膠布固定。每日換藥1次。

[功 效] 清肺、化痰、清痕、排膿、兼以補虛。

[驗 證] 屢用神效。

[備 注] 引用《理瀹駢文》。

6 .金草桔梗治矽肺

[方 劑] 石上柏(全草)20克,桔梗15克,魚腥草12克,生甘草10克。

[加 減] 臨床應用本方時,可根據病情靈活加減。若氣血兩虛者,加黨參、黃芪各20克;若咳嗽劇烈者,加川貝母前胡蟬衣橘絡各10克;若大便秘結者,加生川軍(后下)10克。

[制用法] 將上藥水煎,每日劑,分-4次口服。兩個月為1個療程。)可連服2-3個療程,直至癥狀消失時為止。

[驗 證] 有本方治療矽肺患者135例,經用藥1-2個療程后,效果顯著。其中胸痛消失者占72.5% ;頭痛,氣促、心悸改善者占61.4% ;咳嗽、咳痰改善者占62.7%。應用本方未見副作用。僅個別患者出現一時性頭暈加重,但在繼續用藥中自然消失。不必停藥和驚慌。

7 .蒲公英等治矽肺

[方 劑] 蒲公英、半枝蓮各30克,浙貝母、前胡、麥門冬、制川軍、三棱莪術路路通各10克,瓜萎、蘇子青皮白果、枳殼各12克,雞內金、杜仲川續斷山萸肉枸杞子各15克,生甘草8克。

[制用法] 將上藥水煎,分早、中、晚次溫服。每日l 劑。兩個月為1個療程。

[驗 證] 用本方治療矽肺患者276例,總有效率為78.62% ,其中顯效率,為52.54%。服藥20天左右癥狀開始好轉,尤以胸痛、咳嗽、氣喘、咯痰效果比較顯著。治程中未見不良反應。  

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