淹溺

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淹溺(drowning),又稱溺水,是人淹沒于水中,水充滿呼吸道肺泡引起窒息;吸收到血液循環的水引起血液滲透壓改變、電解質紊亂和組織損害;最后造成呼吸停止心臟停搏而死亡。淹溺后窒息合并心臟停搏者稱為溺死(drowning),如心臟未停搏則稱近乎溺死(near drowning)。不慎跌入糞坑、污水池和化學物貯槽時,可引起皮膚和粘膜損害及全身中毒

目錄

簡介

淹溺

淹溺是指人淹沒于水中,由于水吸入肺內(濕淹溺90%)或喉攣(干淹溺10%)所至窒息。如為淡水淹溺,低滲水可從肺泡滲入血管中引起血液稀釋血容量增加和溶血,血鉀增高,使鈉、氮化物及血漿蛋白下降,可使心臟驟停。如為海水淹溺則高滲海水可通過肺泡將水吸出,引起血液濃縮及血容量減少,電解質擴散到肺毛細血管內導致血鉀及鈉增高,肺水腫。 淹溺引起全身缺氧可導致腦水腫。肺部進入污水可發生肺部感染。在病程演變過程中可發生呼吸急速,低氧血癥播散性血管內凝血急性腎功能衰竭合并癥。此外還有化學物引起的中毒作用。  

發病機制

發生溺水后,首先是本能地屏氣,以避免水進入呼吸道。不久,由于缺氧,不能繼續屏氣,水隨著吸氣而進入呼吸道和肺泡,引起嚴重缺氧、高碳酸血癥代謝性酸中毒。可有兩種情況:  

干性淹溺

喉痙攣導致窒息,呼吸道和肺泡很少或無水吸人,約占淹溺者的10%。

人入水后,因受強烈刺激(驚慌、恐懼、驟然寒冷等),引起喉頭痙攣,以致呼吸道完全梗阻,造成窒息死亡。當喉頭痙攣時,心臟可反射性地停搏,也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。

所有溺死者中約10%~40%可能為干性淹溺(尸檢發現溺死者中僅約10%吸入相當量的水)。  

濕性淹溺

人淹沒于水中,本能地引起反應性屏氣,避免水進入呼吸道。由于缺氧,不能堅持屏氣而被迫深呼吸,從而使大量水進入呼吸道和肺泡,阻滯氣體交換,引起全身缺氧和二氧化碳潴留;呼吸道內的水迅速經肺泡吸收到血液循環。由于淹溺的水所含的成分不同,引起的病變也有差異。

1.淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般屬于低滲,統稱淡水。水進人呼吸道后影響通氣和氣體交換;水損傷氣管支氣管和肺泡壁的上皮細胞,并使肺泡表面活性物質減少,引起肺泡塌陷,進一步阻滯氣體交換,造成全身嚴重缺氧;淡水進人血液循環,稀釋血液,引起低鈉、低氯和低蛋白血癥;血中的紅細胞在低滲血漿中破碎,引起血管內溶血,導致高鉀血癥,導致心室顫動而致心臟停搏;溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管,引起急性腎功能衰竭。

2.海水淹溺 海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學性刺激作用。肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞受海水損傷后,大量蛋白質及水分向肺間質和肺泡腔內滲出,引起急性非心源性肺水腫。高鈣血癥可導致心律失常,甚至心臟停搏。高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經,導致橫紋肌無力擴張血管和降低血壓

3.溫水與冷水溺死 兩者有顯著差別。無氧后4~6min發生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中(水溫<20℃),某些病人心臟停搏后30min后仍可復蘇,但在水中超過60min復蘇不能取得成功。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時可迅速發生反應,表現力呼吸抑制、心率減慢,對窒息相對有阻力的組織出現血管收縮,以保持大腦及心臟的血液供應,這樣,氧送到并只在即刻持續生命所需處使用。水越冷,越會有更多的氧送到心臟及腦。潛水發射也可因恐懼引起,且年輕人的潛水反射更突出。水溫<20℃,身體的代謝需要僅為正常的1/2。水越冷,存活的機會越大。  

臨床表現

淹溺患者表現神志喪失、呼吸停止及大動脈搏動消失,處于臨床死亡狀態。近乎淹溺患者臨床表現個體差異較大,與溺水持續時間長短、吸入水量多少、吸入水的性質及器官損害范圍有關。

1,癥狀:近乎淹溺者可有頭痛視覺障礙、劇烈咳嗽胸痛呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者口渴感明顯,最初數小時可有寒戰發熱

2,體征:皮膚發紺,顏面腫脹球結膜充血,口鼻充滿泡沫或泥污。常出現精神狀態改變,煩躁不安抽搐、昏睡、昏迷和肌張力增加。呼吸表淺、急促或停止。肺部可聞及干濕啰音,偶爾有喘鳴音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿,四肢厥冷。有時可發現頭、頸部損傷。  

臨床診斷

1,血尿檢查:淹溺者,常有白細胞輕度增高。吸人淡水較多時,可出現血液稀釋,甚至紅細胞溶解,血鉀升高、血和尿中出現游離血紅蛋白。吸入海水較多時,出現短暫性血液濃縮,輕度高納血癥或高氯血癥。幸存者,10~30分鐘后恢復正常血容量和電解質濃度。無論淡水或海水淹溺,罕見致命性電解質紊亂,但溶血或急性腎衰竭時可有嚴重高鉀血癥。重者出現彌散性血管內凝血的實驗室監測指標異常。

2,心電圖檢查:心電圖常見表現有竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變,通常數小時內恢復正常。出現室性心律失常、完全性心臟傳導阻滯時提示病情嚴重。

3,動脈血氣分析:約75%病例有明顯混合性酸中毒;幾乎所有患者都有不同程度的低氧血癥。

4,胸部X線檢查:常顯示斑片狀浸潤,有時出現典型肺水腫征象。住院12~24小時吸收好轉或發展惡化。約有20%病例胸片無異常發現。疑有頸椎損傷時,應進行頸椎X線檢查。  

治療

淹溺急救常識

盡快將溺水者從水中救出,迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他異物,保持氣道通暢。吸入海水或淡水者,應盡快采取頭低腹臥位,拍打背部體位引流。但不宜時間太長以免延誤心肺復蘇。復蘇期間常會發生嘔吐,注意防止嘔吐物吸人氣道。對于昏迷和呼吸停止者應進行口對口人工呼吸和供氧,有條件時進行氣管內插管。在患者轉運過程中,不應停止心肺復蘇。

進入醫院后的處理包括進一步生命支持。所有近乎淹溺者應收住監護病房觀察24~48小時,預防發生急性呼吸窘迫綜合征。無低氧血癥或神經系統并發癥者,出院隨訪。

1,供氧:吸入高濃度氧或高壓氧治療。有條件可使用人工呼吸機

2,復溫:如患者體溫過低,據情可采用體外或體內復溫措施。

3,腦復蘇:有顱內壓升高者應適當過度通氣,維持PaC02在25~30mmHg。同時,靜脈輸注甘露醇降低顱內壓、緩解腦水腫。

4,處理并發癥:對合并驚厥、心律失常、低血壓、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征、急性胃腸道出血、電解質紊亂和代謝性酸中毒應進行合理治療。  

救治

自救

不熟悉水性或誤入水者,積極進行自救十分重要。首先,落水后不要心慌意亂,應保持頭腦清醒。具體方法是,采取仰面位,頭頂向后,口向上方,盡量使口鼻露出水面,以便能夠進行呼吸。呼吸時,呼氣宜淺,吸氣宜深,則能使身體浮于水面,以待他人搶救。千萬不可將手上舉或拼命掙扎,因為舉手反而容易使人下沉。

會游泳者,若因小腿腓腸肌痙攣(抽筋)而致淹溺,應息心靜氣,及時呼救求得援救。同時,自己應將身體抱成一團,浮上水面,深吸一口氣,再把臉浸入水中,將痙攣(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方抬,使拇趾蹺起來,持續用力,直到劇痛消失,痙攣也就停止。  

互救

救護者應保持鎮靜,盡可能脫去外衣褲,尤其要脫去鞋靴,迅速游到淹溺者附近。對于筋疲力盡的淹溺者,救護者可從頭部接近;對神志清醒的淹溺者,救護者應從背后接近,用一只手從背后抱住淹溺者的頭頸,另一只手抓住淹溺者的手臂游向岸邊。救援時要注意,防止被淹溺者緊抱纏身而雙雙發生危險,如被抱住,應放手自沉,從而使淹溺者手松開,以便再進行救護。  

醫療急救

淹溺急救

1.清除口鼻淤泥、雜草、嘔吐物等,打開氣道。隨后將淹溺者腹部置于搶救者屈膝的大腿上,頭部向下,按壓背部迫使其呼吸道和胃內的水倒出,但不可因倒水時間過長而延誤復蘇。

2.對呼吸、心搏停止者應迅速進行心肺復蘇,盡快行口對口呼吸及胸外心臟按壓,口對口呼吸時吹氣量要大(編者注:心肺復蘇的具體方法參見本刊2004年第3期《心肺復蘇抓住關鍵的4分鐘》)。

3.淡水淹溺用3%生理鹽水500毫升靜脈滴注;海水淹溺用5%葡萄糖500~1000毫升靜脈滴注,或用右旋糖酐500毫升靜脈滴注。此外,糖皮質激素可防治腦水腫、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征,并能減輕溶血反應。  

用藥原則

1.淡水淹溺者可用3%高滲鹽水靜滴,海水淹溺者可用5%葡萄糖或低分子右旋糖酐靜滴。 2.心力衰竭者可用兩地蘭和速尿。 3.肺部感染者應選用作用強的抗生素。 4.腦水腫、肺水腫、溶血反應者應用糖皮質激素。 5.急性腎功能衰竭者可用20%甘露醇、速尿。 6.可酌情使用呼吸興奮劑。  

輔助檢查

1.對輕者檢查專案以檢查框限“A”為主; 2.對重者檢查專案可包括檢查框限“A”、“B”或“C”。  

療效評價

1.治愈:癥狀體征消失,無合并癥。 2.好轉:癥狀體征消失,有合并癥。 3.未愈:癥狀體征無改善,心跳呼吸停止。

專家提示

該病是人淹沒于水中,水充滿呼吸道和肺泡引起窒息。要立即清除口鼻中的污物,以保持呼吸道通暢。迅速將患者置于搶救者屈膝的大腿上,頭倒懸輕按壓背部迫使呼吸道和胃內的水倒出。一般肺內水分已被吸收,殘留不多,因此倒水不宜過長,以免延誤復蘇。對呼吸、心跳停止患者立即進行心肺復蘇。盡快進行口對口呼吸和胸外心臟按壓。口對口呼吸的吹氣量要大,吹氣后同時做體外心臟按壓(1:4-5次),加大呼吸通氣量和克服肺泡阻力。經短期搶救心跳、呼吸不恢復者,不可放棄,人工呼吸必須直至自然呼吸完全恢復后才能停止,至少堅持3-4小時。有條件單位要及早進行氣管插管,使用自動人工呼吸器進行間斷正呼吸或呼氣末期正壓呼吸,使塌陷的肺泡重新張開,改善供氧和氣體交換。在搶救過程中要糾正水和電解質紊亂,防治腦水腫、肺水腫、心力衰竭和急性腎功能衰竭。

參考