慢性腎功能衰竭

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慢性腎功能衰竭  

目錄

疾病分類

腎臟內科  

疾病描述

慢性腎功能衰竭簡稱慢性腎衰,由于腎單位受到破壞而減少,致使腎臟排泄調節功能和內分泌代謝功能嚴重受損而造成水與電解質、酸堿平衡紊亂出現一系列癥狀體征并發癥。小兒慢性腎衰的原因與第1次檢出腎衰時的小兒年齡密切相關。5歲以下的慢性腎衰常是解剖異常的結果,如腎發育不全、腎發育異常、尿路梗阻以及其他先天畸形;5歲以后的慢性腎衰則以后天性腎小球疾病如小球腎炎溶血性尿毒綜合征或遺傳性病變如Alport綜合征、腎囊性病變為主。

各種慢性腎臟疾病,隨著病情惡化,腎單位進行性破壞,以至殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定,進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂,包括代謝廢物和毒物的潴留,水,電解質和酸堿平衡紊亂,并伴有一系列臨床癥狀的病理過程,被稱為CRF(慢性腎功能衰竭)。  

發病階段

慢性腎功能衰竭,嚴重時稱尿毒癥,不是一種獨立的疾病,是各種病因引起腎臟損害并進行性惡化,當發展到終末期,腎功能接近于正常10%左右時,出現一系列的綜合癥狀。

由于腎功能損害是一個較長的發展過程,不同階段,有其不同的程度和特點,一般應按腎功能水平分成幾期。

腎功能代償期: 腎功能單位受損未達到總數1/2時,不產生血尿素氮肌酐升高、體內代謝平衡,不出現癥狀(以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L(2mg/dl))。

腎功能不全期: 腎功能水平降至50%以下, 血肌酐(Scr) 水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上,血尿素氮(BuN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl),病人有乏力食欲不振夜尿多,輕度貧血等癥狀。

腎功能衰竭期:當內生肌酐清除率(Ccr)下降到25ml/min以下,BuN水平高于17.9--21.4mmol/L(50 ̄60mg/dl) ,Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上,病人出現貧血,血磷水平上升,血鈣下降,代謝性酸中毒,水、電解質紊亂等。

尿毒癥終末期:Ccr在10ml/min以下,Scr升至707μmol/L以上,酸中毒明顯,出現各系統癥狀,以至昏迷。  

癥狀體征

注意有無惡心嘔吐腹瀉下肢灼痛難忍須經常移動、皮膚瘙癢骨痛抽搐出血征象等。體檢:注意呼吸頻率、深度,有無氨味,注意神志狀態、貧血程度,有無肌肉抽搐、失水、水腫口腔粘膜潰瘍心包摩擦音,注意血壓情況及有無心衰體征。  

疾病病因

注意有無急、慢性腎炎,急、慢性腎盂腎炎,腎小動脈硬化腎結核,尿路梗阻,系統性紅斑狼瘡糖尿病痛風多發性骨髓瘤多囊腎,以及長期服用解熱鎮痛劑及接觸重金屬等病史。

注意點:

1.應力爭明確慢性腎功能衰竭的病因,至少應搞清楚腎臟損害是以腎小球損害為主,還是以腎間質小管病變為主,抑或以腎血管病變突出,以便根據臨床特點,治療有所側重。

2.應查明促使慢性腎功能衰竭腎功能進行性發展的可逆性因素,如感染,代謝性酸中毒,脫水心力衰竭,血壓降低過快,過低等。

3.應注意尋找加劇慢性腎功能衰竭腎功能進行性減退的某些因素,如高血壓高血脂,高凝狀態,高蛋白質飲食攝入,大量蛋白尿等。  

疾病機理

腎小球進行性損害的機理:根據臨床觀察,尿毒癥病人病程進展有其規律性,是一個進行性惡化的過程。如按上述分期,當病人進入腎功能 不全階段,血肌酐達442umol/L(5mg/dl)水平后,發展為終末期尿毒癥的平均時間為10.8個月。其主要機理有以下幾種學說:

1、 腎小球過度濾過學說 認為造成尿毒癥病程進展的重要原因是由于殘余腎單位腎小球的過度濾過,最終導致腎小球相繼硬化。已知當腎實質減少如部分腎切除后,殘余腎單位的單個腎小球濾過率增加,腎小球輸入和輸出小動脈的阻力減低,因而增加單個腎小球的血流率。同時,輸入小動脈阻力減少之程度大于輸出小動脈,促使腎小球跨毛細血管的水壓梯度增加。 這些都構成殘余腎單位腎小球濾過率(GFR)升高,升程度和腎實質減少程度相關,如一側腎切除,平均升高40 ̄50%;而切除80%腎實質后,則殘余腎GFR的升高會比正常大兩倍。

根據實驗,SNGFR=K1*PnF K1=超濾系數,PnF=平均凈超濾壓。從上式可以看出,此兩項數值大小,決定SNGFR的大小。K1即使在腎單位大量減少時,殘余腎單位小球的K1變化不大, 在增加SNGFR的作用中,PnF起決定性作用。PnF大小又取決于以下三方面因素: ①毛細血管靜水壓差(△P);②血漿蛋白濃度(CA);③腎小球血漿流量(QA)。其中CA比較恒定, PnF決定于△P和QA。當腎單位喪失,殘余腎單位“代償”或“適應”,△P和QA都相互增大,因而SNGFR增加。這種過度濾過,雖然是一種代償作用, 但反過來,又引起殘余腎單位腎小球損害。如85%腎切除的動物,3個月可見殘余腎小球肥大,上皮細胞剝落,系膜區進行性擴大和毛細血管腔喪失彈性,最后導致局灶性、節段性腎小球硬化。另一方面,毛細血管壓力和血流增高,促使巨噬細胞向毛細血管外移動和進入系膜區,這些都促使小球硬化。這些改變使腎單位進一步減少,導致殘余腎小球濾過率增加,出現新的病變和新的硬化,形成惡性循環,病情更惡化。

2、 矯枉失衡學說 尿毒癥時,某些引起毒性作用的體液因子,在體內濃度逐漸增高,并非完全由于腎臟清除減少所致,而是機體一種平衡適應;但在適應過程中,又出現新的不平衡,如此周而復始,引起機體進行性損害。如以血中甲狀腺激素(PTH)為例,尿毒癥時GFR下降,尿磷排泄減少,出現高磷血癥, 刺激甲狀旁腺分泌PTH,作用于腎小管,增加尿磷排出,使血磷降低,恢復正常水平。 但由于腎功能喪失較多,PTH在細胞外液水平不斷升高,仍難以糾正高磷血癥,同時引起血清鈣乘積升高,細胞內鈣增加,造成鈣磷在全身多系統廣泛沉積,其中也包括腎臟本身。當GFR進一步下降,再出現高磷血癥。如此循環結果,使血漿PTH水平不斷增高,腎單位進一步破壞。

尿毒癥時,血清和尿內利鈉激素水平升高,說明腎清除率降低不是其升高原因,可能體內生成增多是主要因素。 由于尿毒癥時,GFR下降,鈉排泄有減少傾向,殘余腎單位代償性肥大尿素蓄積引起之滲透性利尿已不能調節鈉平衡,此時利鈉激素分泌增加,使鈉排泄分數增高,近曲小管重吸收減少。但利鈉激素對鈉-鉀-ATP酶有抑制作用,故其升高又可使許多組織細胞對鈉和其他一些物質的主動轉運發生障礙,形成一些新的損害。 PTH利鈉激素本身都不是“毒性”物質,但在上述情況下,其在體內水平不斷升高,形成一種新的“毒素”。

過度濾過學說,說明了尿毒癥時,腎小球進行性損害的主要原因,尿毒癥的防治提供了理論基礎。矯正失衡學說,著重說明了形成尿毒癥時,機體不平衡,產生某些過多物質,可以形成尿毒癥癥狀,治療這些不平衡,可減少癥狀發生,如部分切除甲狀旁腺,或設法控制繼發性甲狀旁腺機能亢進,對緩解尿毒癥癥狀有重要意義。

3、“毒素”學說 目前已知尿毒癥患者體內有200多種物質濃度升高,可能有毒性作用者,約20種。這些物質都具有以下特點:①該物質能刊物化學鑒定及定量測定。②體內濃度含量比正常高。③高濃度與特異性的尿毒癥癥狀有關。④實驗證實該物質濃度與尿毒癥患者體液內濃度相似時,出現類似毒性作用。

慢性腎衰竭進行性惡化的機制 其機制目前尚未完全弄清楚。腎功能惡化與基礎疾病的活動性無疑地相關。但盡管基礎疾病已停止活動,如GFR已下降到正常的25%左右,則腎功能會繼續不停地減退,直到出現尿毒癥,其減退是通過一個共同的途徑。

目前多數學者認為,當腎單位破壞至一定數量,剩下的“健存”腎單位的代謝廢物排泄負荷增加,以維持機體正常的需要。因而代償性發生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過(腎小球內“三高”)。而腎小球內“三高”可引起:①腎小球上皮細胞足突融合,系膜細胞基質顯著增生,腎小球肥大,繼而發生硬化;②腎小球內皮細胞損傷,誘發血小板聚集,導致微血栓形成,損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加,使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行,形成惡性循環,使腎功能不斷進一步惡化。這就是一切慢性腎臟病發展至尿毒癥的共同途徑。

血管緊張素Ⅱ(angiotensin,AⅡ)在腎衰進行性惡化中起著重要的作用。在腎小球內“三高”時,腎素血管緊張素軸的活性增高,而AⅡ是強有力的血管收縮物質,不論是全身循環AⅡ增多引起高血壓,還是腎臟局部AⅡ增多,均可導致腎小球毛細管壓力增高,引起腎小球肥大,繼而引起腎小球硬化。此外,AⅡ還與血壓無關地引起了下列作用:①參與了細胞外基質(ECM)合成,而ECM的過度蓄積則會發生腎小球硬化;②AⅡ會增加轉化生長因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生長因子(PDCF)、白細胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2(TXA2)等生長因子炎癥因子和纖維化因子的表達,而TGF—β1是腎臟ECM合成和纖維化的決定性介質,會促使發生腎小球硬化。

AII使腎小球毛細血管血壓增高,會引起腎小球通透性增加,過多蛋白從腎小球濾出,近曲小管細胞通過胞飲作用將其吸收后,可引起腎小管損害、間質炎癥及纖維化,以致腎單位功能喪失。研究顯示,在培養中的近曲小管細胞吸收白蛋白后,可使生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達增加。目前認為,蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素。

近年認為腎衰惡化速度與遺傳有關,如血管緊張素轉換酶基因與腎功能減退的速度有重要關系。  

慢性腎功能衰竭的中醫辨病

本病以惡心嘔吐納呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水腫、腰酸、肢乏、神疲、頭痛、煩躁、衄血、面色無華、肌膚甲錯等為主要臨床表現,可歸屬于中醫學“關格”、“溺毒”、“虛勞”等范圍。病機關鍵為三焦氣化無權,濕毒瘀積滯留;病位在腎,波及五臟六腑。本病大都病情危重,預后差,表現為陰陽失調、虛實錯雜之證。

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臨床表現

早期,往往僅表現為基礎疾病的癥狀。

1.殘余腎單位不能調節適應機體要求時,出現腎衰癥狀

2.腎衰病變十分復雜,可累及人體各個臟器,構成尿毒癥表現

3.透析可改善尿毒癥的大部分癥狀,但有些癥狀可持續甚至加重

各系統癥狀:

1、胃腸道是最早、最常見癥狀

表現: a.厭食(食欲不振最早)

b.惡心、嘔吐、腹脹

c.舌、口腔潰瘍

d.口腔有氨臭味

e.上消化道出血

2血液系統:

a.貧血:是尿毒癥病人必有的癥狀。貧血程度與尿毒癥(腎功能)程度相平行,促紅C生成素(EPO)減少為主要原因 

b.出血傾向:可表現為皮膚、黏膜出血等,與血小板破壞增多,出血時間延長等有關,可能是毒素引起的,透析可迅速糾正

c.白細胞異常:減少,趨化、吞噬和殺菌能力減弱,,易發生感染,透析后可改善

3心血管系統是腎衰最常見的死因

a.高血壓:大部分病人有不同程度高血壓

容量依賴型+腎素依賴型

可引起動脈硬化、左室肥大、心衰

b.心衰:常出現心肌病的表現,水鈉潴留;高血壓;尿毒癥性心肌病等所致

c.心包炎:尿素癥性或透析不充分所致,多為血性,一般為晚期的表現

d.動脈粥樣硬化:進展迅速,血透者更甚,冠脈、腦動脈、全身周圍動脈均可發生 主要是由高脂血癥和高血壓所致

4、神經、肌肉系統表現

a.早期:疲乏、失眠、注意力不集中等

b.晚期:周圍神經病變,感覺神經運動神經顯著

c.透析失衡綜合征尿素氮降低過快,細胞內外滲透壓失衡,引起顱內壓增加和腦水腫所致,表現惡心、嘔吐、頭痛,嚴重者出現驚厥

5、腎性骨病:是指尿毒癥時骨骼改變的總稱

a.可引起自發性骨折

b.有癥狀者少見,如骨酸痛、行走不便等

6、呼吸系統表現

a.酸中毒時呼吸深而長

b.尿毒癥性支氣管炎肺炎(蝴蝶翼)、胸膜炎

7、皮膚癥狀:皮膚搔癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容, 透析不能改善

8、內分泌失調

a.由腎生成的激素下降

b.在腎降解的激素可上升

9、易于并發嚴重感染:感染時發熱沒正常人明顯

10、代謝失調及其他

a.體溫過低體溫低于正常人約1oC(估計發熱時應考慮),基礎代謝率常下降

b.糖代謝異常:普通患者:糖耐量減低;糖尿病病人:胰島素用量要減少(降解減少)

c.脂代謝異常:TC正常

d.高尿酸血癥:GFR<20,對尿酸的清除受損, 發生痛風性關節炎的少見  

診斷檢查

1.檢驗 血常規,血小板,出、凝血時間,凝血酶原時間,血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳結合力,血氣分析血糖(空腹、餐后2h),血脂,血清鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂,堿性磷酸酶,血漿蛋白,蛋白電泳,尿常規、尿比重,24h尿蛋白定量,24h尿鉀、鈉、氯、鈣、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量,內生肌酐清除率、晨尿滲透壓測定。

2.免疫學檢查

3.其他檢查 作眼底、心電圖及雙腎B超檢查,必要時行腎核素檢查,攝胸片、腹部平片及骨片

4.腎功能不全分期 ①代償期:腎單位受損未超過50%。GFR50~80ml/min,Scrl33~177μmol/L, 無臨床癥狀; ②失代償期:GFR50~20ml/min,Scr達186~442μmol/L,臨床上有乏力、輕度貧血、食欲減退等全身癥狀;③腎功能衰竭期:GFRl0~20ml/min,Scr451~707μmol/L,病人出現嚴重貧血,代謝性酸中毒,水電解質代謝紊亂;④尿毒癥期:GFR<10ml/min,Scr>707μmol/L,臨床上代謝酸中毒加重,全身各系統癥狀突出。  

治療方案

1.按腎臟病護理常規護理。

2.注意神志、呼吸情況,有無鼻出血或皮膚、粘膜出血。有精神異常或抽搐、驚厥者須防止自傷,昏迷者按昏迷護理常規護理。

3.飲食治療。①給予低蛋白、高熱能、富維生素飲食。應用蛋、奶等優質蛋白質,每日入量:內生肌酐清除率>lOml/min、血尿素氮10.7~25.1mmol/L,血肌酐265.2~618.8μmol/L者,給予蛋白質25~35g/d;內生肌酐清除率5~lOml/min、血尿素氮25.1~36mmol/L、血肌酐618.8~884μmol/L者,給予蛋白質20~25g/d,每日熱能最好保持在146kJ(35kcal)/kg以上。②在低蛋白飲食同時口服必需氨基酸,劑量0.1~0.2g/(ks?d),分~5次化水服用,對消化道癥狀嚴重者可短期內靜脈滴注250ml/d。③低蛋白飲食加α-酮酸治療,以開同為例:3/d,1.6~3.2g/次,注意復查血鈣濃度,高鈣血癥時忌用。主食應采用去植物蛋白的麥淀粉。在無嚴重高血壓及明顯水腫、尿量>1000ml/d者,食鹽2~4g/d,鉀的攝入不予嚴格限制。

4.中醫中藥治療。本癥多系陰陽氣血俱虛,陽虛偏重者予健脾益腎氣血雙補,并可加用仙茅、淫洋藿、菟絲子等助陽藥;屬脾腎衰敗、濕濁內陷者,以淡滲利濕、平補脾腎治法為宜。中藥大黃對延緩慢性腎功能衰竭腎功能的進展具有一定療效。

5.注意水及電解質平衡。有失水或低鈉血癥時應及時糾正。高血磷低血鈣者,予碳酸鈣1g,3/d或口服1,25二羥維生素D3,0.25~0.5μg/d,根據血鈣濃度調整劑量。

6.輕度酸中毒時可服用復方枸櫞酸溶液(1000ml內含枸櫞酸140g,枸櫞酸鈉98g),40~90ml/d,分3次服。若二氧化碳結合力<13.5mmol/l(30容積%),且有酸中毒癥狀時,可用5%碳酸氫鈉200ml靜滴,或11.2%乳酸鈉lOOml稀釋為600ml靜滴。如水腫明顯、血壓過高者,可用3.64%氨基丁三醇(THAM)200ml靜滴。

7.有感染因素者應以抗生素積極控制感染。

8.可試用吸附劑,如氧化淀粉30~50g/d,分次內服;藥用炭40g/d,分次內服,有降低血尿素氮作用。

9.尿少、水腫明顯者可用呋塞米(速尿)40~100mg靜注,1/6~8h,或丁尿胺lmg,1/6~8h。但禁用保鉀類利尿劑,以免加重高鉀血癥

10.明顯高血壓者用降壓藥,以選用A-CEI為主,如巰甲丙脯酸(25~100mg,3/d)、依那普利(5~10mg,1/d)、苯那普利(5~20mg,1/d),用藥原則同急性腎炎,降壓不宜過快、過度,以維持舒張壓在13.3kPa(100mmHg)為宜,不應減少尿量,且注意觀察有無高鉀血癥的發生。有心力衰竭者可使用洋地黃制劑,但劑量應較常用量減少1/2~1/3。貧血嚴重可用促紅細胞生成素治療,皮下注射2~3次/周,1500~3000U/次。有出血時適當輸血。惡心、嘔吐明顯者可用甲氧氯普胺(胃復安)、多潘立酮(嗎丁啉)或氯丙嗪(冬眠靈)。

11.透析療法:有條件者應及時施行。

12.同種異體腎移植:有適應證及具備接受移植條件,并經受者、供者免疫選擇適當者可以進行。  

保健貼士

飲食:

1、飲食治療的重點是限制蛋白質的入量,以減輕氮質潴留。但要注意保證充足的熱量及足夠的必需氨基酸。具體到每一個患者的蛋白質的入量應根據其肌研清除率的情況靈活掌握。

2、堅持優質低蛋白飲食,低磷、低鹽、高熱量;避免加劇因素,適寒溫,避風寒;避免外感、感染,飲食有節。

預防:

1、要避免勞累過度及強烈的精神刺激;

2、預防感染,去除感染灶以減少病情惡化的誘因

3、有煙酒嗜好者應戒除;

4、有浮腫、高血壓、蛋白尿顯著及稍事行動則癥狀加重者,均宜臥床休息。

注意:

1、做好口腔護理,減少刺激,防止口腔潰瘍,影響進食。

2、病人頭痛、失眠、煩躁,室內光線要暗,以利病人休息,必要時用鎮靜劑,可服安定等。

3、血壓高,應定時測量血壓,根據病情用降壓藥物,并且要堅持定時服用。

4、有出血現象時,根據醫生要求用止血藥。

5、注意保護皮膚,防止擦傷及發生褥瘡

6、病情嚴重,及時送醫院做血液透析或做腹膜透析治療。  

相關資料

尿毒癥毒性物質: 一般分為小分子(分子量〈500dal) , 中分子(分子量500 ̄5000dal)和大分子(分子量〉5000dal)三類。大分子毒性物質,其中最引從注意的有尿素、胍類。

一大分子物質

⑴尿素:尿毒癥時,體液內含量最大的一種代謝產物。其血清濃度相當高時,可引起頭痛、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等。尿素的毒性與其存在時間長短有關,其代謝產物氰酸鹽可使蛋白質發生氨基甲酰化,與尿毒癥癥狀有重要關系。

⑵胍類:胍類是某些氨基酸及肌酐的代謝產物,給動物注入多量甲基胍,可出現一系列和尿毒癥相似癥狀。甲基胍帶正電荷,容易和細胞內帶負電荷的磷脂結合,在細胞內蓄積, 形成細胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。當尿量少于400ml/d時,血漿甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱,正常人每日尿中排出10mg左右,尿毒癥時可增加5倍。胍基琥珀酸的作用有:①抑制血小板的粘著性和聚集性,對血小板因子Ⅲ有抑制作用。②促進自身溶血。③抑制淋巴細胞功能。④引起腦組織酶活性障礙。

⑶胺類:包括脂肪旋胺、芳香旋胺和多胺。高濃度脂肪旋胺(1-甲胺、2-甲胺、3-甲胺等)可引起肌陣攣、撲翼樣震顫及溶血,還可以抑制某些酶的活性。芳香旋胺(苯丙胺酪胺)對腦組織氯化過程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑制作用。

多胺包括精胺、 精 、腐胺和尸胺。高濃度多胺可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿,并能促進紅細胞溶解, 抑制促紅細胞生成素的生成,抑制Na+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,還能增加微循環的通透性,促進尿毒癥肺、急性肺水腫腹水及腦水腫的產生。

二中分子物質

應用層析等技術證實, 尿毒癥病人血漿里可以發現8 ̄9個清晰的高峰,嚴重患者,7號高峰特別明顯。腹膜對尿素的清除率低于血液透析的人工膜約4 ̄6倍,但腹膜對中分子物質清除率高于人工膜。雖然腹透病人尿素氮的下降速度較慢,但解除神經系統癥狀的效果比血透優異,支持中分子物質致毒性看法。中分子毒性物質可能包括:①高濃度正常代謝產物。②結構正常,濃度增高的激素。③細胞代謝紊亂所產生的多肽。④細胞或細菌裂解產物。

高深度中分子物質可以引起周圍神經病變、尿毒癥腦病、紅細胞生成抑制、胰島素活性抑制、抗體生成抑制、血小板功能損害、細胞免疫功能低下、性功能障礙及外分泌腺萎縮等。

三PTH的作用

尿毒癥病人常有繼發性甲狀旁腺增生和血中甲狀旁腺激素 (PTH)水平升高。其形成原因可能由于血磷升高;骨對PTH的鈣化作用的抵抗;維生素D代謝的改變所致。

PTH水平升高可以引起多器官損害,PTH可以引起細胞內鈣濃度上升,細胞內外鈣的比值改變,影響細胞膜通透性,促使軟組織鈣化,增加蛋白質代謝氮在血液中積聚。PTH的“毒素”作用表現有以下幾方面:

腦電圖因血PTH升高而改變。運動神經傳導速度延緩。腦內Ca2+含量增加。

⑵PTH水平升高,是形成貧血重要原因之一。其主要途徑由于PTH能抑制紅細胞生成、能減少紅細胞存活期、能引起骨鈣游離和骨髓纖維化

⑶PTH對心肌影響。心臟是PTH重要靶器官之一,它可以影響心臟功能心肌細胞代謝。  

腎衰用藥原則

1.早期輕癥者可用A項,并注意控制液體入量,補充維生素和能量、維持電解質及酸堿平衡; 2.重癥者應及時、早期作透析治療,透析可以選擇腹膜透析最大限度保護殘余腎功能;注意并發癥如高血壓,貧血,蛋白尿,,,等,盡量糾正可逆因素對腎臟的損害;必要時每天透析,并予輸血和人體白蛋白; 3.合并感染時可根據具體情況選用C項中藥物; 4.合并高血壓時,可選用A項或C項中藥物; 5.合并心力衰竭時,可予西地蘭強心藥物治療; 6.合并出血時用A項或C項中藥物。

慢性腎功能衰竭容易誤診

吳先生患"胃炎"已5年,春節后,他突然再次出現胃出血,經過治療病情沒有明顯好轉,仍間斷出血。鄭州市三院為他做了系統檢查,發現吳先生竟然患有慢性腎功能衰竭。

慢性腎功能衰竭是一種危害全身多系統的嚴重疾病,有時,由于某一系統的癥狀表現得特別突出,很容易誤診。

患的是腎臟病,為啥消化系統會出現異常呢?這是因為當腎功能受到損害,尿中毒素排出減少時,血中的毒素便會增加,毒素從消化道排出也增多,消化道黏膜受到毒素刺激,引起了胃、十二指腸黏膜淺表性炎癥、潰瘍,甚至引發上消化道大出血。臨床上常看到慢性腎衰患者長期看消化內科,而胃鏡檢查也確有病變,殊不知,這是慢性腎衰的并發癥之一。

在慢性腎功能衰竭的早期,大多數病人沒有癥狀,血液異常也不明顯,只表現為高血壓、蛋白尿和血清尿酸水平的輕度升高。吳憲鳴提醒,要對這些可疑的情況緊抓不放,以免誤診。

早發現腎衰的唯一途徑就是做腎功能檢查,對于因腎病引起的消化道反應,最重要的應及時治療腎衰。對于已經出現的消化道癥狀應密切觀察,建議病人吃易消化、無刺激的食物。對于食欲不振、惡心、嘔吐的患者應臥床休息。

小兒慢性腎功能衰竭的治療措施有哪些

對小兒慢性腎衰的處理須監測小兒臨床(體檢及血壓)及化驗檢查包括血紅素、電解質(低鈉血癥、高血鉀癥、酸中毒)、血尿素氮及肌酐測定、鈣及磷水平以及堿性磷酸酶活性。定期查甲狀旁腺內分泌水平及骨X線片以便早期檢出骨營養障礙。胸片及心臟超聲檢查可能有助于了解心功能。營養狀態可用定期查血清白蛋白、鋅、轉化鐵、葉酸及鐵水平來監測。

1.慢性腎衰的飲食 當小兒腎小球過濾到正常50%以下時,小兒生長速度下降,其主要原因有攝入熱量不足。雖不了解腎功能不全時,合適的熱量攝入是多少,但盡可能使熱量攝入相當或高于該患兒的年齡組。可用不受限制的碳水化合物增加飲食中熱量的攝入如糖、果醬、蜂密、葡萄糖聚合物以及脂肪類如中鏈三甘油脂油,但須病人能耐受。當尿素氮高于30mmol/L(80mg/dl)時患者可惡心、嘔吐及厭食,這些可因限制蛋白質攝入而緩解。因小兒在腎衰時仍須一定量的蛋白質用以生長,故給蛋白質1.5g/(kg.d),并應給予含有多量必需氨基酸的高質量蛋白質(蛋類及瘦肉)如蛋、奶,其次為肉、魚、雞及家禽。牛奶含磷太高,不宜多用,須用葡萄糖、花生油一類食物以補充熱量。由于攝入不足或透析丟失,小兒有腎功能不全時,可能有水溶性維生素缺乏,須常規補充。如有微量元素有鐵、鋅等缺乏時也須供應,脂溶性維生素如A、E、K則不必補充。

2.水與電解質的處理 小兒腎功能不全時,罕見須限制入量,因有及腦“渴中心”進行調節,除非發展到終末期腎衰時則須用透析。絕大多數小兒有腎功不全時用合適的飲食可維持正常的鈉平衡。有些病人因解剖異常發生腎功能不全時,由尿丟失大量鈉時,則須由飲食補充鈉;反之病人有高血壓、水腫或充血性心力衰竭時須限制鈉,有時聯合用速尿,1~4mg/(kg.24h)。如腎功能進一步惡化時,須做透析治療。高血鉀癥可先試用控制飲食中鉀攝入加口服鹼性物或降鉀樹脂聚苯乙烯磺酸鈉,Kayexalate)治療。小兒腎功能不全幾乎均有酸中毒,一般不需要處理,除非血清碳酸氫鹽低于20mmol/L,則須用碳酸氫鈉加以矯正。

3.腎性骨營養不良 當有高血磷癥、低血鈣癥、甲狀旁腺內分泌水平上升及血清堿性磷酸酶活性增高時,常并發腎性骨營養不良。一般當腎小球過濾率低到正常的30%以下,則血清磷水平上升。血清鈣下降,繼發甲狀旁腺功能亢進。高血磷癥可用磷低的的飲食控制,也可用碳酸氫鈣或抗酸劑口服以促進磷從腸道排出。小兒也須注意鋁中毒問題,須定期監測血清鋁水平。嚴重腎功不全時可和維生素D(Vit.D)缺乏,Vit.D用于持續低血鈣、X線片顯示佝僂病及血清堿性磷酸酶活性增高時。

4.貧血 多數病人血紅蛋白穩定于60~90g/L(6~9g/dl),不需輸血,如血紅蛋白低于60g/L則小心輸入紅細胞10ml/kg(小量可減少血循環超負荷的危險。)。

5.高血壓 對高血壓緊急情況可舌下含服硝苯吡啶或經靜脈注入二氮嗪降壓嗪(5mg/kg,極量300mg,在10秒鐘內注入)。嚴重高血壓并發血循環超負荷時可給速尿(2~4mg/kg,速度為4mg/min)。腎功能不全時,須小心應用硝普鈉,因可有硫氰酸鹽積聚。總之應爭取早期診斷,去除病因,如發現太晚,雖去除病因,腎組織的損害已難于恢復。如病因為尿路梗阻,應做相應的手術治療,但患兒往往處于腎功能不良,不能耐受太大的手術,可先做腎造瘺術恥骨上膀胱造瘺術,以利引流。如有持續性或間斷性膿尿,應積極控制感染,并追蹤復查。對于終末期腎臟疾病或難于恢復的腎功能衰竭病人,近年來應用慢性血透析(人工腎,亦稱長期間歇性血透析),使很多病人能繼續存活或恢復正常生活。現行的長期規律性透析,一般每周透析2~3次,可于夜間睡眠時進行透析。在接受慢性血透析治療的兒童,第二性征的發育,體重增長等均無明顯影響,僅身高稍受影響。近年來,國外慢性血透析的施行已由醫院轉移至病人家庭中,在兒童透析期已有長達4~5年者。腹膜透析亦已用于慢性腎衰,主要在腹腔內長期固定導管,每日按時進行透析,在家庭中亦可遵照醫囑進行。小兒終末期腎衰治療的最終目的是腎移植。在國外5歲以上小兒腎移植的成功率與成人相同,腎移植之前(為了使患兒生命延續下來,以等待適宜的供腎)或腎移植在出現排異現象之后,均有賴于有效的慢性血透析。

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