呼吸系統

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目錄

結構

呼吸系統包括呼吸道鼻腔、咽、喉、氣管支氣管)和肺

動物體在新陳代謝過程中要不斷消耗氧氣,產生二氧化碳。機體與外界環境進行氣體交換的過程稱為呼吸。氣體交換地有兩處,一是 外界與呼吸器官如肺、腮的氣體交換,稱肺呼吸或腮呼吸(或外呼吸)。另一處由血液組織液與機體組織、細胞之間進行氣體交換(內呼吸)。

呼吸器官的共同特點是壁薄,面積大,濕潤,有豐富的毛細血管分布。進入呼吸器官的血管靜脈血,離開呼吸器官的血管含動脈血

低等水生動物無特殊呼吸器官,依靠水中氣體的擴散和滲透進行氣體交換。在較高等的水生動物體內腮成為主要呼吸器官。陸生無脊椎動物以氣管或書肺交換氣體。而陸生脊椎動物中肺成了唯一的氣體交換器官。

肺是一個內含大而潮濕的呼吸表面的腔,位于身體內部,受到體壁保護。哺乳類的呼吸系統除肺以外還有一套通氣結構即呼吸道。

機體與外界環境之間的氣體交換過程,稱為呼吸。通過呼吸,機體從大氣攝取新陳代謝所需要的O2,排出所產生的CO2,因此,呼吸是維持機體新陳代謝和其它功能活動所必需的基本生理過程之一,一旦呼吸停止,生命也將終止。

在高等動物和人體,呼吸過程由三個相互銜接并且同進進行的環節來完成(圖5-1):外呼吸或肺呼吸,包括肺通氣(外界空氣與肺之間的氣體交換過程)和肺換氣(肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程);氣體在血液中的運輸;內呼吸或組織呼吸,即組織換氣(血液與組織、細胞之間的氣體交換過程),有時也將細胞內的氧化過程包括在內。可見呼吸過程不僅依靠呼吸系統來完成,還需要血液循環系統的配合,這種協調配合,以及它們與機體代謝水平的相適應,又都受神經和體液因素的調節。

在吸氣時,膈肌收縮,膈頂部下降,使胸廓的上下徑也增大。呼氣時,正好相反,膈肌舒張,膈頂部回升,胸廓的上下徑縮小

在所有呼吸系統疾病的治療中,營養治療是重要的治療部分。營養不良可減弱呼吸肌強度,改變通氣能力及損害免疫功能,引起肺功能的下降。營養狀況的恢復能改善受損肺功能、可以提高療效,當經口自然進食不足時,對有消化功能的病人來說,腸內營養靜脈更為常用。  

機理

慢性阻塞性肺疾病COPD)病人的營養治療的一般原則同樣適用于其他肺部疾病,狼嘴現以慢性阻塞性肺疾病(COPD)為例,討論呼吸系統疾病的營養支持治療。

在慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人中,有25%的門診患者存在營養不良,有50%的住院病人存在明顯的營養不良,有急性呼吸衰竭的COPD危重病人存在營養不良的比例高達60%。

無論自主呼吸或機械通氣的呼吸疾病病人,營養不良均損害呼吸肌功能、通氣動力、肺防衛機制,最終削弱肺功能。營養不良引起呼吸肌,尤其是膈肌強度下降。降低膈肌強度的其他因素包括礦物質和電解質缺乏,如低磷、低鎂或低鈣血癥。伴有營養不良的呼吸系統疾病病人,在自主呼吸時,其呼吸強度和通氣動力減弱,會引起咳嗽能力下降和肺不張,最后引起肺炎;在機械通氣時,可致撤機延遲。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人的預后受到許多因素的影響,營養不良是其中之一,當血清白蛋白低于2.6g/dl時,經常發生腹瀉,加重營養不良,死亡率明顯增高。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人發生營養不良的機制:

1、機體能量消耗增加;

2、胃腸道消化吸收功能障礙

3、機體分解代謝的增加;

4、攝入減少;

5、其他因素:如適應調節機制、抑郁、吸煙、缺乏營養知識。

營養不良的類型:

1、蛋白質-能量營養不良(消瘦型):總能量不足,內臟蛋白產生維持正常,體重下降。腫瘤病人。

2、蛋白質營養不良惡性營養不良):分解代謝應激及營養素攝取量不足,內臟蛋白消耗,ALB、前白蛋白降低、免疫功能受損,人體測量值正常,嚴重應激。

3、混合型營養不良(長期營養不良):慢性疾病及由于高代謝應激導致饑餓狀態的病人。

營養支持的原則:

1、當胃腸道有功能時,應采用腸內營養;

2、給予充分的蛋白質較攝入熱量的多少更為重要。

營養支持的途徑:

1、完全腸外營養支持( Total Parenteral Nutrition,TPN)

2、腸外營養支持(Parenteral Nutrition, PN)

3、腸內營養支持(Enteral Nutrition,EN)

4、混合性營養支持(PN+EN)  

功能

呼吸系統中的鼻,咽,喉,氣管,支氣管,是氣體進出肺的通道,叫做呼吸道。呼吸道都有骨或軟骨作支架。

呼吸道的作用:1.保證氣體順暢通過

2.對吸入氣體進行處理(能力有限)

(1)上呼吸道:鼻和鼻咽腔相對短小,鼻道狹窄,鼻粘膜柔軟,富有血管及淋巴管,輕度鼻炎即可發生鼻塞,使吸吮和呼吸發生困難。新生兒副鼻竇未發育,故不患鼻旁竇炎。耳咽管寬,直且短,呈水平位,其鼻腔開口處低,易患中耳炎(得感冒時易并發中耳炎)。輕微炎癥可導致喉腫脹,而發生呼吸紊亂。其聲帶短,故聲音特別高。 (2)下呼吸道:氣管長約4cm,口徑狹窄,右支氣管較直,似氣管的延續,故異物多落于右支氣管內。支氣管口徑狹窄,支氣管壁彈力纖維發育不成熟,容易閉合而使相應肺泡發生肺不張。肺不張減少了換氣,但仍有血流通過,血液未經氣體交換,又回到血循環,造成肺內短路,易發生缺氧。因此,在正壓呼吸時,使肺泡張開效果較好。氣管內粘膜柔軟,富于血管及淋巴管,易發生炎癥反應,且炎癥過程進展也快。 初生兒肺泡數量較成人少,而且易被粘液堵塞,所以,易發生肺不張、肺氣腫和肺后下部墜積性淤血。 (3)新生兒肋間肌薄弱,呼吸主要依靠膈肌的升降。若胸廓軟弱隨吸氣而凹陷,則通氣效能低,這種情況在未成熟兒能引起窒息。 (4)新生兒日齡越小,呼吸越淺表,每次呼吸的絕對量小,但代謝旺盛對氧的需要量大。故以呼吸的頻數來代償呼吸淺表性,日齡越小,呼吸次數越多,每分鐘平均約40~44次。啼哭后,平均加速約 4次/分,5分鐘后恢復正常;哺乳后,平均增速約6次/分,10分鐘后恢復常態;洗澡后,平均約增加5次/分,5分鐘后恢復常態,一次呼吸相當于2.5~3次脈搏數。 (5) 由于呼吸中樞機能發育不全,呼吸運動的調節機能極不完善,故呼吸節律不整,呼氣與吸氣之間歇不均勻,深淺呼吸相交替,甚至呼吸暫停(呼吸暫停20秒以內,不伴紫紺及心率減慢,可自然恢復)。 (6)新生兒對低氧的耐受性較強,窒息至10分鐘以上仍能復生。窒息時,能在肺泡以外與空氣作氣體交換,即在細支氣管、支氣管及胃中,甚至皮膚亦能吸收少量氧,故窒息的新生兒可給高氧環境治療。

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